逆機率加權

這一頁在解決什麼問題

傾向分數配對用同一個分數解決了「一次校正十幾個共變項」的問題，但它付出了一個代價：配不到對的人被丟掉了。 那一頁的例子丟掉了一部分暴露組，也丟掉了沒被配到的那些對照——188 位對照裡只有 91 位（48.4%）進了最終分析。

逆機率加權（inverse probability of treatment weighting, IPTW）用同一個傾向分數做另一件事：不丟人，改成給每個人一個權重。 於是所有的資訊都留在分析裡，而且——這是它比配對更根本的優點——它可以估配對估不到的東西，包括全體母體的平均效果，以及隨時間改變的暴露（marginal structural model 的基礎）。

代價是它對傾向分數模型的設定更敏感。配對只用到分數的排序（誰跟誰最近），加權用到分數的數值（分母是它）。分數估錯 0.02，對配對可能什麼影響都沒有，對加權可能造出一個權重 50 的人。

加權在做什麼：造出一個假想的母體

直覺是這樣的：一位傾向分數只有 0.1 的病人，卻真的接受了暴露——這種人很罕見，在資料裡代表了「很多個跟他一樣、但沒接受暴露的人」。所以我們給他 $1/0.1 = 10$ 的權重，讓他一個人代表十個人。

把這件事對每個人做一遍，就得到一個加權後的假想母體：在那個母體裡，接受暴露與否跟共變項無關——也就是說，它長得像一個隨機分派的試驗。

ATE（平均治療效果）的權重是：

$A_i$ 是暴露與否，$e_i$ 是那個人的傾向分數。暴露者除以自己被暴露的機率，未暴露者除以自己沒被暴露的機率。式子只有一行，含意值得停一下：每個人都被放大成「跟他共變項相同的那一整群人」，於是同一群人同時出現在加權後的暴露組與對照組裡。 這就是為什麼 ATE 問的是「如果全部的人都治療 vs 全部的人都不治療」。

這一頁的例子與程式碼

沿用上一頁的同一批病人、同一個傾向分數模型（287 位病人、99 位暴露、47 個事件、12 個共變項）。用同一份資料是刻意的：配對與加權的差別因此只能來自方法本身。

這 287 位是原始世代 316 位裡共變項完整的那些，另外 29 位在進場之前就已經被排除（排除步驟見上一頁）。這件事值得在一頁標榜「不丟人」的教材上講明白：IPTW 不丟人，指的是分析集之內的加權階段不丟人。 決定誰進得了分析集的，是共變項的缺失，那一步發生得更早，而且加權完全處理不到它——要處理它得靠缺失值那一頁的方法。

library(medicaldata); library(survival)
data(blood_storage, package = "medicaldata")

d <- blood_storage
d$treat <- as.integer(d$RBC.Age.Group == 3)
covs <- c("Age", "AA", "FamHx", "PVol", "TVol", "T.Stage", "bGS",
          "PreopPSA", "PreopTherapy", "Units", "sGS", "AnyAdjTherapy")
cc <- d[complete.cases(d[, c("TimeToRecurrence", "Recurrence", "treat", covs)]), ]

e  <- fitted(glm(reformulate(covs, "treat"), data = cc, family = binomial()))
tt <- cc$treat
p  <- mean(tt)                       # 全體接受暴露的比例

# ── 四種權重，全部是一行算術 ────────────────────────────────────────
w_ate   <- tt / e + (1 - tt) / (1 - e)                    # 全體都治療 vs 全體都不治療
w_att   <- tt + (1 - tt) * e / (1 - e)                    # 對「實際接受治療的人」
w_ato   <- tt * (1 - e) + (1 - tt) * e                    # 對「治療與否勢均力敵的人」
w_stab  <- tt * p / e + (1 - tt) * (1 - p) / (1 - e)      # 穩定化：分子換成邊際機率

# 截尾：把最極端的 1% 與 99% 壓回門檻上
q <- quantile(w_ate, c(0.01, 0.99))
w_trunc <- pmin(pmax(w_ate, q[1]), q[2])

# ── 有效樣本數：權重越不均勻，它離實際人數越遠 ──────────────────────
ess <- function(w) sum(w)^2 / sum(w^2)
c(treated = ess(w_ate[tt == 1]), control = ess(w_ate[tt == 0]))

# ── 加權後的模型一定要用穩健變異數 ──────────────────────────────────
coxph(Surv(TimeToRecurrence, Recurrence) ~ treat,
      data = cc, weights = w_ate, robust = TRUE)

import numpy as np, statsmodels.api as sm
from lifelines import CoxPHFitter

bs = sm.datasets.get_rdataset("blood_storage", "medicaldata").data
bs["treat"] = (bs["RBC.Age.Group"] == 3).astype(int)
covs = ["Age", "AA", "FamHx", "PVol", "TVol", "T.Stage", "bGS",
        "PreopPSA", "PreopTherapy", "Units", "sGS", "AnyAdjTherapy"]
cc = bs[["TimeToRecurrence", "Recurrence", "treat"] + covs].dropna().copy()

e = sm.Logit(cc["treat"], sm.add_constant(cc[covs])).fit(disp=0).predict()
t, p = cc["treat"].to_numpy(), cc["treat"].mean()

w_ate  = t / e + (1 - t) / (1 - e)
w_att  = t + (1 - t) * e / (1 - e)
w_ato  = t * (1 - e) + (1 - t) * e
w_stab = t * p / e + (1 - t) * (1 - p) / (1 - e)

ess = lambda w: w.sum() ** 2 / (w ** 2).sum()
print(ess(w_ate[t == 1]), ess(w_ate[t == 0]))

cc["w"] = w_ate
CoxPHFitter().fit(cc[["TimeToRecurrence", "Recurrence", "treat", "w"]],
                  duration_col="TimeToRecurrence", event_col="Recurrence",
                  weights_col="w", robust=True).print_summary()

三種權重回答三個問題

三者不是「不同精確度的同一個答案」，而是三個不同的問題。在效果會隨病人特徵改變的時候，它們的真值本來就不一樣。哪一個對，取決於你要拿這個數字做什麼決定：

• 衛生政策要問「全面推廣會怎樣」 → ATE
• 臨床上要問「我這些已經在用的病人，用對了嗎」 → ATT（配對預設給的就是這個）
• 指引要處理的是「兩種作法都說得通的灰色地帶」 → ATO

極端權重

這份資料的傾向分數落在 0.125 到 0.613 之間，離 0 與 1 都很遠，所以 ATE 權重最大只有 4.30——表現得太好了，好到看不出問題在哪裡。

極端權重的來源不是資料本身，而是傾向分數模型的設定。把同一份資料換成一個飽和的模型（六個共變項的所有兩兩交互作用，總共 28 個參數配 287 個人），傾向分數立刻被推到 0.032 與 0.853，最大權重跳到 12.3。

兩種標準處理：

穩定化權重（stabilised weights） 把分子從 1 換成邊際機率（暴露組換成 $P(A=1)$、對照組換成 $P(A=0)$）。這不會改變估計的期望值，但把權重的平均值拉回 1 附近、大幅縮小變異——這份資料的最大權重從 4.30 降到 1.67，HR 幾乎不動（1.07 → 1.07）。穩定化沒有實質代價，預設就該用。

截尾（truncation） 把超過某個百分位的權重壓回門檻上。這份資料在第 1 與第 99 百分位截尾，門檻是 1.29 與 4.07，動到 6 個人。它降低變異數，但引入偏誤——被壓下來的那些人本來就是資料裡最稀有的組合，把他們的代表性砍掉，估的就不再是原本那個母體。門檻要事先訂、要報出來、而且應該用不同門檻做敏感度分析。

加權後的平衡

跟配對一樣，加權之後唯一該檢查的是平衡，判準一樣是 |SMD| < 0.1，一樣不要用 p 值。差別在於這裡要算的是加權後的平均與標準化差。

未加權時有 5 個共變項超過 0.1；三種權重都把它壓到 0 個，其中 ATO 那一欄整欄是零。

同一份資訊畫成圖之後，兩件事變得比表格明顯：ATO 那一排點全部貼在零上（那是代數保證的，不是巧合）， 以及未加權時偏得最遠的幾個變項，加權後被拉回來的幅度並不一樣。

注意這裡只檢查了進到傾向分數模型裡的那 12 個變項。 沒進模型的變項不會被平衡到，而平衡表看起來再漂亮也不會告訴你這件事——這是DAG 那一頁的重點在這裡的具體版本。

三個假設，三個名字

加權能給出因果效果，靠的是三個假設。它們在論文的 Methods 裡幾乎一定以英文原名出現， 而這一頁到目前為止其實已經把三個都講過了，只是還沒給名字。

可交換性（exchangeability）——在校正過的共變項下，誰接受治療與反事實結果無關， 也就是沒有未測量的干擾。隨機化直接買到它；觀察性研究只能假設「條件可交換性」， 而且這條假設無法用資料檢驗。想量化違反它的代價有多大，看 E-value 那一頁。

正性（positivity）——每一種共變項組合下，接受各種治療的機率都要大於零。 這一頁前面談的極端權重，就是它的臨床外衣：一個權重之所以爆大，是因為那種人幾乎不會接受那種治療， 於是模型只能拿極少數的人去代表一整群人。有兩種違反要分清楚：隨機性的（樣本不夠大，多收人會改善） 與結構性的（那種人依定義就不可能接受那種治療，收再多人也沒用）。ATO 之所以特別， 正是因為它換一個方式繞開這個問題——不是修權重，而是把要回答的族群重新定義在重疊得最好的那一段。

一致性（consistency）——觀察到接受某治療的人，他的結果就等於「該治療下」的反事實結果。 聽起來像廢話，但它要求治療被定義得夠明確。「運動」「減重」「早期介入」這種暴露有太多版本， 不同版本的效果不同時，估出來的東西沒有單一意義——這也是目標試驗模擬 堅持把介入寫成一份可執行的方案的理由。

三者的分工可以這樣記：可交換性管原則上有沒有可比的對照，正性管你的資料裡實際上有沒有， 一致性管你估的到底是什麼東西的效果。

有效樣本數

加權之後「有多少人」不再等於列數。有效樣本數（effective sample size, ESS）的定義是：

權重完全均勻時它等於實際人數，權重越不均勻它掉得越快。這份資料的主效果模型 ATE 權重下，暴露組的 ESS 是 95.0（實際 99 人）、對照組 185.1（實際 188 人）——損失很小。飽和模型下暴露組的 ESS 掉到 80.2。

ESS 應該跟 HR 一起報。 它是讀者判斷「這個信賴區間的寬度合不合理」唯一可用的線索：一個看起來 n 很大但 ESS 只有幾十的分析，跟一個真正的小樣本研究一樣不穩。

加權後的變異數

加權讓每一列不再是一個獨立的觀察值——權重本身是估出來的，而且同一個人被放大成好幾個人。直接跑一般的模型會低估變異數。標準作法是穩健（sandwich）變異數：R 的 coxph(..., weights = w, robust = TRUE)，或用 bootstrap 把傾向分數模型也一起重估（只 bootstrap 結果模型會漏掉分數估計本身的不確定性）。

本頁表格裡所有的信賴區間都是穩健變異數算的。

加權還是配對

結果怎麼寫

六種加權方式的信賴區間全部跨過 1。正確的寫法是：在這個世代中，未偵測到紅血球儲存時間與生化復發的關聯，並附上區間說明不確定的範圍。

不能因為 ATT 的點估計（1.20）看起來比 ATE（1.07）「明顯」就挑它來報。兩者的信賴區間高度重疊、都跨過 1，而且它們回答的是不同的問題——在這份資料上，估計量之間的差異落在雜訊的量級裡，不該被解讀成臨床訊號。

常見誤用

重跑本頁的所有數字

/opt/homebrew/bin/Rscript figures/scripts/B6-03-iptw.R

延伸觀看

▶6.4 – Propensity Scores and Inverse Probability Weighting (IPW)

▶Estimating Causal Effects: Inverse Probability Weighting

▶Outcome research: Causal inference & Propensity score II 傾向分數

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