內科 · 內科學概論（症狀學、診斷學及治療學）¶

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• 休克基本定義與病理機轉：休克的根本機轉肇因於組織血流灌注不足（inadequate tissue perfusion），進而導致細胞缺氧和代謝功能障礙。〔107-1〕
• 休克分類與周邊血管阻抗（systemic vascular resistance, SVR）變化：
• 心因性休克（cardiogenic shock）：如嚴重心肌梗塞（acute myocardial infarction, AMI）或病毒性心肌炎（viral myocarditis），心臟泵功能下降使心輸出量減少，機體代償性收縮血管，導致 SVR 上升。〔107-1、114-1〕
• 分布性休克（distributive shock）：因血管擴張物質釋放導致血管擴張，SVR 下降。常見原因包括電腦斷層掃描注射顯影劑引發的過敏性休克（anaphylactic shock）、嚴重脊髓損傷引發的神經性休克（neurogenic shock），以及金黃色葡萄球菌引起的敗血性休克（septic shock）。〔114-1〕
• 低血容積性休克（hypovolemic shock）：持續性嚴重腹瀉導致大量脫水、電解質喪失或急性出血皆可引起。典型臨床徵象為意識不清、皮膚乾癟、眼眶深陷、頸靜脈低陷（flat neck veins）、胸部 X 光肺野清晰、心電圖呈現竇性頻脈（sinus tachycardia），實驗室檢查常呈現高血鈉（hypernatremia，如 Na+ 達 155 mEq/L）及腎前性氮質血症（prerenal azotemia，如 BUN/creatinine 比值大於 30）。〔107-1、112-1、113-1〕
• 阻塞性休克（obstructive shock）：如心包膜積水導致心包膜填塞（pericardial tamponade），會阻礙心室充盈，使後負荷（afterload）上升、心排出量下降。臨床表現包含頸靜脈擴張（jugular venous distension, JVD），此與低血容積性休克之頸靜脈低陷相反。〔107-1、112-1〕
• 休克時的氧氣運輸與缺氧影響：
• 動脈血氧含量（arterial oxygen content, CaO2）主要由血色素（hemoglobin, Hb）與動脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation, SaO2）決定。
• 血色素下降 33%（從 15 g/dL 降為 10 g/dL）會使 CaO2 下降約 32%；SaO2 下降 30%（從 100% 降為 70%）會使 CaO2 下降約 29% 至 30%，兩者皆會顯著加重組織缺氧。
• 根據血紅素-氧解離曲線（oxyhemoglobin dissociation curve），當動脈氧氣分壓（partial pressure of arterial oxygen, PaO2）從 100 mmHg 降為 70 mmHg 時，SaO2 僅從 100% 降至約 93%，此幅度對 CaO2 的影響僅約 7% 至 8%，對組織缺氧惡化的影響最小。〔107-1〕
• 急性出血後貧血（acute post-hemorrhagic anemia）生理特徵：
• 初期因血漿與紅血球等量流失，血液比例未變，可能已發生休克但僅有輕度貧血。
• 在給予最適液體復甦（optimal fluid resuscitation）矯正後，血漿容積被補足，血液相會呈現血液稀釋（hemdilution）而非血球濃縮（hemoconcentration）。
• 出血後因組織缺氧刺激腎臟，血清中紅血球生成素（erythropoietin, EPO）值會上升，通常在 3 至 5 天後周邊血網狀紅血球（reticulocyte）數量開始上升。〔113-1〕
• 腎上腺危機（adrenal crisis）急症處置：長期服用糖皮質素（glucocorticoid）後停藥（如停藥 1 個月）的患者，若因感染引發低血壓休克與意識不清，應高度懷疑腎上腺危機。處置原則為立即抽血送驗可體松（cortisol）以保留診斷依據，但絕不能等報告結果出來，必須立刻注射糖皮質素（如大劑量 hydrocortisone 100 mg IV 每 6 至 8 小時給予），並同時補充足夠輸液與升壓藥物。此時不應進行耗時的促腎上腺素刺激測驗（ACTH stimulation test）等診斷性檢查。〔108-2〕
• 敗血症之細胞激素（cytokine）角色：
• 腫瘤壞死因子 α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）：是敗血症中最早出現且最強大的早期促發因子，直接參與內毒素休克與多器官系統衰竭（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）。〔112-1〕
• 間白素-1（interleukin-1, IL-1）：啟動發炎反應的核心細胞激素，與 TNF-α 協同誘發下視丘發燒反應並導致血管舒張。〔112-1〕
• 間白素-6（interleukin-6, IL-6）：血漿濃度在敗血症中顯著升高，且濃度與疾病嚴重度及最終死亡率呈高度正相關。〔112-1〕
• 間白素-5（interleukin-5, IL-5）：主要由 Th2 細胞產生，促進嗜酸性球（eosinophil）活化與增生，與過敏及寄生蟲感染相關，與敗血症關係較不密切。〔112-1〕
• 敗血症與敗血性休克治療指引：
• 抗生素與培養：開始抗生素治療前應採樣兩套血液培養（不同部位）及痰液鏡檢與培養。對於接受化療、免疫抑制且合併敗血性休克的肺炎患者，經驗性抗生素不可單用對革蘭氏陰性菌及綠膿桿菌無效的第一代頭孢子菌素（first-generation cephalosporin，如 cefazolin）。〔108-2、113-1〕
• 彎曲桿菌敗血症：肝硬化患者若因空腸彎曲桿菌（Campylobacter jejuni）引發敗血症，在藥敏報告出來前，經驗性抗生素首選為提供廣譜覆蓋的碳青黴烯類（carbapenem）；該菌對 ampicillin 及 TMP-SMX 的抗藥性高，且 metronidazole 對其無效。〔113-1〕
• 液體復甦與升壓劑（vasopressor）：靜脈輸液（IV fluid）是維持器官灌流與平均動脈壓（MAP）大於等於 65 mmHg 的核心目標。若輸液後血壓仍低，應給予升壓劑，首選為正腎上腺素（norepinephrine）。〔113-1〕
• 碳酸氫鈉（sodium bicarbonate）使用限制：給予碳酸氫鈉維持酸鹼平衡非首要治療目標，僅建議在 pH 小於 7.15 且合併急性腎損傷（acute kidney injury, AKI）時考慮使用，盲目給予會導致高鈉血症及細胞內酸中毒。〔113-1〕

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• 銫-137（cesium-137）內污染治療：標準特異性治療藥物為普魯士藍（Prussian blue）（學名六氰合鐵酸鐵 ferric hexacyanoferrate），其水不溶性結構在腸道內與銫結合，能阻斷腸肝循環並增加糞便排泄；鈣 DTPA（calcium diethylenetriaminepentaacetate） 為螯合劑，主要用於鋂（americium）/ 鈽（plutonium）/ 鋦（curium）污染，對銫-137 療效不佳；碘化鉀（potassium iodide） 則專用於治療碘-131 污染。〔106-1〕
• 輻射傷害敏感監測指標：絕對淋巴球計數（absolute lymphocyte count, ALC） 對輻射暴露最敏感，在暴露後 6–12 小時內即開始下降，且下降速度與幅度隨暴露劑量增加而加劇（ALC 數值與劑量成反比），為評估急性輻射症（acute radiation syndrome, ARS）預後的主要指標；ALC 小於 300/μL 預示中度傷害，小於 100/μL 預示預後不良；絕對嗜中性白血球計數（absolute neutrophil count, ANC）早期因應激反應易升高，不適合早期監測。〔106-1〕
• 溺水（drowning）急症處置與監測：溺水急救應遵循標準心肺復甦術（cardiopulmonary resuscitation, CPR）流程，不應常規施行哈姆立克急救術（Heimlich maneuver）清除水分；溺水患者頸椎受傷（cervical spine injury）機率小於 0.1%，除非有明確外傷跡象，否則不需例行使用頸圈（cervical collar）；若無法進行標準口對口呼吸，可在淺水或脫離水域時以口對鼻呼吸（mouth-to-nose ventilation）替代；無症狀患者在院觀察時間應為 6–8 小時，非 12 小時以上。〔106-1、115-1〕
• 重度低溫症（severe hypothermia）危險因子與氣道管理：低溫症危險因子包括甲狀腺功能低下（hypothyroidism）、休克（shock，特別是敗血症性休克）、營養不良（malnutrition）與極端年齡（大於 65 歲或嬰幼兒），而 30–50 歲成年人非危險因子；對重度低溫且喪失呼吸道保護反射者，首要處置為輕柔置放氣管內管（endotracheal tube）以保護氣道；低溫會抑制肝臟代謝乳酸（lactate）的能力，故重度低溫時不宜大量輸注乳酸林格氏液（lactated Ringer's solution）。〔106-2、110-1〕
• 低溫症心室顫動（ventricular fibrillation, VF）與心電圖表現：核心體溫低於 30°C 時心肌極度敏感且對電擊去顫術（defibrillation）反應差，若發生 VF 僅建議先嘗試 1 次去顫，無效時應專注於積極回溫，待體溫回升至 30°C 以上再續行去顫，不可反覆電擊；核心體溫低於 32°C 時，心電圖常出現 QRS 波與 ST 段交界處的典型 Osborn J 波（Osborn J waves）。〔106-2、115-1〕
• 低溫症復溫方式效率比較：體外循環（cardiopulmonary bypass, CPB）或體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）是重度低溫症最快且首選的復溫方式，速率可達每小時 10–15°C；血液透析（hemodialysis）次之（每小時 1–3°C）；腹膜透析（peritoneal dialysis）與 45°C 溫水洗胃（gastric lavage）效率極低且有併發症風險。〔106-2〕
• 熱急症（heat illnesses）鑑別診斷：中暑（heat stroke）與熱衰竭（heat exhaustion）的關鍵鑑別點在於中樞神經系統（central nervous system, CNS）功能障礙與體溫。中暑核心體溫大於或等於 40°C 且伴隨意識混亂（confusion）、痙攣（seizure）或昏迷（coma）；熱衰竭核心體溫在 38.3–40°C，CNS 功能正常，常伴隨心跳加速（tachycardia）與姿勢性低血壓（orthostatic hypotension）。〔108-1、112-2〕
• 中暑處置原則：中暑治療應依賴物理降溫（如冰水浸泡、冷靜脈輸液、冰敷），退燒藥乙醯胺酚（acetaminophen）在中暑無效，因中暑非調定點上升引起；重症伴隨 CNS 障礙時需置入氣管內管保護氣道；可使用勞拉西泮（lorazepam）控制痙攣；補液應足量使用生理食鹽水（normal saline）。〔108-1〕
• 橫紋肌溶解症（rhabdomyolysis）急性腎損傷預防：診斷特徵為肌肉壓痛、茶色尿、尿液潛血強陽性（如 4+）但顯微鏡檢無紅血球，且肌酸激酶（creatine kinase, CK）顯著升高；預防色素管型腎病變（pigmented cast nephropathy）的黃金標準為積極補液以維持尿量每小時 200–300 mL（每天需補液 4,800–7,200 mL 生理食鹽水）；需以碳酸氫鈉（sodium bicarbonate）鹼化尿液使 pH 大於 6.5 以防肌紅蛋白沉澱，禁用酸化尿液；若尿量正常且血鉀小於 6–6.5 mmol/L，無須過早開始透析（dialysis）治療。〔108-1〕
• 大面積燒燙傷 Parkland 公式（Parkland formula）計算：輸液計算僅納入二度及三度燒燙傷面積，一度燒燙傷不計入計算（計入會導致過度補液與腔室症候群 compartment syndrome 發生）；24 小時總乳酸林格氏液量為：4 mL × 體重（kg） × 有效燒傷面積（% BSA，限二、三度），前 8 小時給予總量的一半（50%），後 16 小時給予剩下的一半（50%）。〔113-1〕
• START 災難檢傷分類法（Simple Triage and Rapid Treatment）：依呼吸（respiration）、血液灌流（perfusion）及意識狀態（mental status）評估，優先順序為紅色（Immediate，立即，如大腿開放性骨折且橈動脈 radial artery 微弱有休克風險） > 黃色（Delayed，延遲，如小腿變形但心跳呼吸正常） > 綠色（Minor，輕傷，能正常行走） > 黑色（Deceased，死亡或預期不可救治，如無脈搏且頭部嚴重變形）。〔114-2〕
• 電傷害（electric injury）特性：同電量下，交流電（alternating current, AC）比直流電（direct current, DC）更容易在低電壓下引發心室顫動，因 AC 易與心臟電生理週期同步；高電壓直流電則主要引發心搏停止或重度組織燒傷。〔115-1〕
• 高血鉀（hyperkalemia）治療藥物機轉：
• 穩定心肌細胞膜：葡萄糖酸鈣（calcium gluconate），此藥物主要穩定細胞膜，不能將鉀離子轉入細胞內或降低血鉀。
• 鉀離子轉入細胞內（shifting）：胰島素加葡萄糖（insulin with glucose）、碳酸氫鈉（sodium bicarbonate）、β2-作用劑（beta-2 agonists，如 albuterol）。〔115-1〕
• 動物咬傷（animal bite）處置原則：貓咬傷（cat bite）多造成穿刺傷，感染率（50–80%）高於狗咬傷（15–20%），常見巴斯德桿菌（Pasteurella multocida）感染，原則上禁忌一期縫合（primary closure）；臉部傷口因血流豐富且需考量美觀，充分清創灌洗（irrigation and debridement）後可進行一期縫合；四肢傷口若咬傷後超過 12 小時未接受縫合處置，屬高風險傷口，可能需給予預防性抗生素（prophylactic antibiotics，首選 Amoxicillin-clavulanate）；動物咬傷屬污染傷口，若病人 5 年內曾接種破傷風疫苗（tetanus toxoid），不需追加注射破傷風疫苗追加劑（booster dose）。〔115-2〕

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• 銫-137（Cesium-137）污染與治療：治療銫-137內污染的標準特異性藥物為普魯士藍（Prussian blue，化學名 ferric hexacyanoferrate），可在腸道內與銫結合並阻斷其腸肝循環以增加糞便排泄；而碘化鉀（potassium iodide）用於治療碘（iodine）-131污染；鈣 DTPA（calcium diethylenetriaminepentaacetate）則用於美、鈽、鋦（americium / plutonium / curium）污染。〔106-1〕
• 輻射傷害監測指標：絕對淋巴球計數（absolute lymphocyte count，簡稱 ALC）對輻射暴露最敏感，於暴露後 6-12 小時內即開始下降，下降速度與幅度隨暴露劑量增加而加劇（ALC 數值與劑量成反比）；ALC 小於 300/μL 預示中度傷害，小於 100/μL 預示預後不良，需於暴露後數日內每日多次檢測。絕對嗜中性白血球計數（absolute neutrophil count，簡稱 ANC）因早期應激反應上升，不適合作為早期監測。〔106-1〕
• 毛地黃（Digoxin）中毒處置：毛地黃中毒（濃度大於 2 ng/mL）引發症狀性心搏過緩（bradycardia）合併低血壓（hypotension）時，急救首選經皮心臟節律器（transcutaneous pacemaker，簡稱 TCP）或靜脈注射 atropine 0.5 mg；但絕對禁用硝化甘油（nitroglycerin），以防惡化血液動力學並加重休克風險。〔106-1〕
• 中毒與解毒劑配對：
• 甲醇（methanol）中毒：使用葉酸（folinate）加速蟻酸氧化代謝。〔107-1〕
• 嚴重鉛腦病（lead encephalopathy）：合用 dimercaprol（BAL）與 edetate calcium disodium（EDTA），需先給 dimercaprol 再給 EDTA，以免腦脊髓液（cerebrospinal fluid，簡稱 CSF）內鉛濃度上升。〔107-1〕
• 氰化物（cyanide）中毒：使用硫代硫酸鈉（sodium thiosulfate）作為硫供體，經硫轉移酶（rhodanese）催化將氰離子轉化為低毒性硫氰酸鹽。〔107-1〕
• 有機磷（organophosphate）中毒：使用 atropine（抗毒蕈鹼）與 pralidoxime（2-PAM，膽鹼酯酶再活化劑）；禁用 physostigmine（會惡化中毒）。〔107-1、111-1〕
• 肉毒桿菌毒素（botulism toxin）中毒：毒素僅作用於周邊神經肌肉接頭，不跨越血腦屏障（blood-brain barrier，簡稱 BBB）。患者可出現複視（diplopia）、吞嚥困難（dysphagia）及呼吸肌麻痺造成的呼吸困難，但神智依然完全清楚（即無神智不清）。〔107-1〕
• 乙醯胺酚（acetaminophen）中毒與處置：
• 經由 CYP2E1 代謝產生 NAPQI (N-acetyl-p-benzoquinone imine)，耗盡麩胱甘肽（glutathione）後引發肝毒性（hepatotoxicity），在第 3-4 天達高峰，表現為黃疸（jaundice）與深茶色尿。〔107-1〕
• 治療首選 N-acetylcysteine（簡稱 NAC），在服藥後 8 小時內給予效果最佳；服藥後 4 小時需檢測血中乙醯胺酚濃度並開始監測肝功能指數。活性碳（activated charcoal）洗胃在服藥後 1 小時內效果最佳，若已達 4 小時則效益顯著降低，通常不作為主要處置。〔114-1〕
• 安眠藥中毒引發換氣不足：安眠藥過量抑制呼吸中樞引起換氣不足（hypoventilation），導致二氧化碳蓄積（PaCO2 80 mmHg）、氧氣吸入不足（PaO2 45 mmHg）、呼吸性酸中毒（pH 7.12，HCO3- 28 mEq/L，BE(ECF) 0 mEq/L）與意識不清。〔107-2〕
• 古柯鹼（Cocaine）急性冠心症（acute coronary syndrome，簡稱 ACS）禁忌：絕對禁用 Propranolol 等 β-腎上腺阻斷劑（β-blocker），以免因單獨阻斷 β 受體而導致不受拮抗的 α 腎上腺素效應（unopposed α-adrenergic effect），加重冠狀動脈收縮與血壓惡化；應使用 α-阻斷劑（如 phentolamine）、diazepam 或嗎啡（morphine）。〔108-1〕
• 心搏過緩合併低血壓的藥物中毒：有機磷、氨基甲酸鹽類（carbamates，引發膽鹼危象）與可樂定（clonidine，中樞 α-2 受體激動劑）中毒均會引發心搏過緩與低血壓；抗組織胺（antihistamines）中毒因具抗膽鹼作用易引起心搏過速（tachycardia），最不可能引發此症狀組合。〔108-2〕
• 有機磷中毒臨床徵象：有機磷抑制乙醯膽鹼酯酶（acetylcholinesterase）導致乙醯鹼（acetylcholine，簡稱 ACh）蓄積。菸鹼樣（nicotinic）症狀為肌肉無力；中樞神經症狀為癲癇發作（seizure）；毒蕈鹼樣（muscarinic）症狀為腹瀉與大便失禁，分泌物會增加（流涎、流淚、出汗增加），最不可能出現口水或淚液減少。〔111-1〕
• 血液酒精濃度（blood alcohol concentration，簡稱 BAC）臨床表現：BAC 達 0.05 g/dL 表現為欣快感與輕微運動協調受損；0.1 g/dL 達醉酒標準（發音含糊、步態不穩）；0.2 g/dL 出現明顯嗜睡與嚴重共濟失調（ataxia）；達 0.3 g/dL 以上可引發輕度昏迷（light coma）及生命徵候不穩（depressed vital signs，如呼吸抑制、心率下降）。〔112-1〕

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• 蛛網膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage, SAH）的臨床特徵：典型表現為睡眠中突然發作、有生以來最嚴重的頭痛（雷鳴般頭痛，thunderclap headache），未接受規則治療的高血壓（Hypertension, HTN）是主要危險因子。最常見病因為顱內動脈瘤破裂（Ruptured intracranial aneurysm），血液流入蜘蛛膜下腔刺激腦膜會引發頸部僵硬與噁心嘔吐，顱內壓升高（Raised intracranial pressure, Raised ICP）則會導致患者意識喪失。〔107-1、111-1〕
• 腦幹出血（Brainstem hemorrhage）與腦幹梗塞（Brainstem infarction）的鑑別：患者在熬夜與大量飲酒後血壓驟升，若突發口語不清（構音障礙，dysarthria）與吞嚥困難（dysphagia），病灶高度指向腦幹。在急診初始進行的無對比劑電腦斷層掃描（Non-contrast CT）中，急性腦內出血會呈現清晰可見的高密度（hyperdense，偏白）影像；而腦幹梗塞在發病早期通常呈等密度或輕微低密度，極難在無對比劑 CT 上早期顯影。〔108-2〕
• 意識障礙（Altered mental status）高齡患者的初始評估（Initial evaluation）：必須包含詳細的病史與用藥史查詢（以排除感冒藥中常含有的鎮靜劑、抗膽鹼藥或類鴉片等藥物副作用）、包含詳細神經學檢查的身體檢查（評估昏迷指數、瞳孔反應與腦膜徵象），以及血液檢驗（全血球計數、電解質、肝腎功能，排除低鈉血症或器官功能異常引起的代謝性腦病變）。腰椎穿刺（Lumbar puncture）非初始評估的常規項目，需在排除其他原因且高度懷疑中樞神經系統感染時才考慮進行。〔110-2〕
• 老年人急性意識障礙的常見鑑別診斷：高齡且有糖尿病（Diabetes mellitus, DM）及高血壓病史的患者，突發倒地與神智不清的常見病因包括低血糖（Hypoglycemia，血糖值小於 70 mg/dL）、中風（Stroke）以及低血壓（Hypotension，血壓小於 90/60 mmHg 導致腦灌流不足）。臨床上低血脂（Hypolipidemia）極為罕見，且不會導致急性意識障礙。〔111-2〕
• 譫妄（Delirium）的診斷工具選擇：高齡且合併巴金森氏症（Parkinson's disease）等認知障礙的住院患者，若出現急性發作、注意力不集中、思維紊亂、意識狀態改變（如嗜睡或半夜失眠吵鬧）且病程呈波動性起伏，診斷敏感度與特異度最佳的工具為混亂評估方法（Confusion Assessment Method, CAM），其診斷效能顯著優於 MMSE、Mini-Cog 及 CDR。〔114-2〕
• 缺血性中風重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（r-tPA）的排除條件：絕對排除條件包括未受控制的高血壓（收縮壓大於 185 mmHg 或舒張壓大於 110 mmHg）、血小板計數小於 100,000/mm³，以及電腦斷層顯示大範圍腦梗塞（多葉低密度影像大於 1/3 大腦半球）。血糖值小於 50 mg/dL 或大於 400 mg/dL 亦為排除條件，但血糖 65 mg/dL 雖偏低，但非絕對排除條件。〔115-1〕

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• 急性主動脈剝離（acute aortic dissection）以撕裂性前胸痛（Stanford Type A）較常見且更危險，常併發主動脈瓣閉鎖不全或心包膜填塞（cardiac tamponade）；後背肩胛骨間的撕裂性疼痛（Stanford Type B）雖常見，但相對風險較低。〔114-1〕
• 主動脈剝離若侵犯或壓迫供應肢體之血管（如鎖骨下動脈），導致血流受阻，臨床上可能出現上肢單側脈搏減弱或消失的現象。〔114-1〕
• 主動脈剝離可能侵犯冠狀動脈開口，特別是 Stanford Type A 剝離，可能同時伴有急性心肌梗塞（acute myocardial infarction）。〔114-1〕
• 若主動脈剝離破裂進入心包腔，會造成心包膜填塞，導致右心房壓力升高，臨床上需注意是否出現頸靜脈怒張（jugular vein engorgement）。〔114-1〕
• 上腸繫膜靜脈血栓（superior mesenteric vein thrombosis）可表現為突發性腹痛、噁心嘔吐與發燒，在電腦斷層（computed tomography, CT）檢查中，血管內的顯影缺損（filling defect）是其關鍵特徵。〔113-2〕
• 盲腸炎（acute appendicitis）典型表現為右下腹痛，大腸憩室炎（colonic diverticulitis）典型表現為左下腹痛，兩者均常伴隨發燒與噁心嘔吐；而主動脈剝離典型以突發劇烈胸痛或背痛表現，腹痛非主要表現，且發燒亦非典型的初期症狀。〔113-2〕

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• 失智症（Dementia）是譫妄（Delirium）最主要的前置因子（Predisposing factor），約有 80% 的失智症患者易發生譫妄。〔109-1〕
• 鴉片類藥物（Opioids）與抗膽鹼劑（Anticholinergics）是譫妄的誘發因子（Precipitating factor），使用時會增加譫妄的發生風險。〔109-1〕
• 老年人住院時的譫妄發生率不容低估，一般病房平均約為 10-30%，加護病房（ICU）則可高達 50-80%。〔109-1〕
• 譫妄治療目前指引建議優先採用非藥物治療（Non-pharmacological intervention），並應避免身體約束（Physical restraint）與注射苯二氮平類藥物（Benzodiazepines）。〔109-1〕
• 對於高齡患者意識改變的初始評估（Initial evaluation），必須包含詳細病史與用藥史查詢、神經學檢查，以及包含全血球計數、電解質、肝腎功能的血液檢驗；腰椎穿刺（Lumbar puncture）非首要的常規評估項目。〔110-2〕
• 正常老化會伴隨腎絲球過濾率（GFR）下降，即使沒有明顯腎臟疾病，老年人的藥物腎廓清率（Renal clearance）仍可能下降達 35-50%。〔112-1〕
• 心臟衰竭（Heart Failure）時，心輸出量下降會使血液優先分配至心臟及腦部，導致藥物在心腦的效用相對增加；同時因腸胃道靜脈充血與黏膜水腫使藥物吸收減少，且因肝腎灌流不足使藥物廓清率下降。〔112-1〕
• 年紀大於 65 歲屬於跌倒的「人口統計學因子（Demographic factor）」，不屬於「內生性危險因子（Intrinsic risk factor）」；認知功能障礙（Cognitive impairment）、帕金森氏症（Parkinson's disease）與退化性膝關節炎（Osteoarthritis of the knee）則屬於內生性危險因子。〔112-1〕
• 處理高齡躁動（Agitation）應遵循「先除錯」原則優先治療原有疾病，用藥時應嚴格遵守「最低有效劑量開始、緩慢調整（Start low, go slow）」原則；長者因藥代動力學（Pharmacokinetics）改變，更容易產生精神藥物副作用。〔112-1〕
• 確診譫妄的最佳評估工具為混亂評估法（Confusion Assessment Method, CAM），其敏感度（Sensitivity）與特異度（Specificity）最佳；而臨床失智評估量表（Clinical Dementia Rating, CDR）、簡短智能評估（Mini-Mental Status Examination, MMSE）及 Mini-Cog 則適用於失智症或一般認知篩檢，非診斷急性譫妄的首選。〔114-2〕

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• 蛋白質缺乏症（Kwashiorkor malnutrition）與消瘦症（Marasmus）的病因鑑別：蛋白質缺乏症的病因是相對蛋白質攝入不足（例如：嬰幼兒轉餵澱粉類食物，或飢荒時僅能攝取有限碳水化合物但無蛋白質），而非長期飢餓（Starvation-related malnutrition）；長期整體飢餓是消瘦症的典型特徵。〔107-2〕
• 蛋白質缺乏症的臨床特徵：身體診查可發現全身水腫（Edema）、頭髮容易拔出（Easy hair pluckability）、皮疹及皮膚脫色。實驗室檢查特徵為血清白蛋白（Serum albumin）低於 2.8 g/dL（正常值為 3.5–5.5 g/dL），以及血液淋巴球（Lymphocytes）小於 1,500/µL（反映蛋白質缺乏所致之免疫抑制）。〔107-2〕
• 蛋白質缺乏症的身體質量指數（Body mass index, BMI）：由於全身性水腫會掩蓋肌肉萎縮，患者的 BMI 仍可能維持在正常甚至偏高範圍，此特徵與消瘦症患者皮包骨且 BMI 顯著低下不同。〔107-2〕
• 營養不良（Malnutrition）高危險群特徵：
  • 敗血症（Sepsis）高燒不退：會引發高代謝狀態（Hypermetabolic state）與發炎反應，顯著增加營養素消耗。〔112-1〕
  • 老年人（Geriatric）：常因咀嚼功能退化、多重慢性病及食慾下降而成為高危險群。〔112-1〕
  • 長期酗酒（Alcohol abuse）：常伴隨替代性熱量攝取與腸道吸收不良（Malabsorption），易導致韋尼克-高沙可夫症候群（Wernicke-Korsakoff syndrome）等營養缺乏症。〔112-1〕
  • 註：喜好飲用含糖碳酸飲料（如汽水可樂）主要引發肥胖及代謝性疾病，非營養不良高危險群特徵。〔112-1〕
• 厭食症（Anorexia nervosa）的臨床與內分泌表現：
  • 心血管與代謝：因脫水、營養不良及心輸出量下降而常有低血壓（Hypotension）表現；因長期飢餓導致肝醣儲存不足或腸道吸收不良，常出現低血糖（Hypoglycemia）。〔114-2〕
  • 內分泌調節：因應長期飢餓與壓力，患者的下視丘-腦下垂體-腎上腺軸（Hypothalamus-pituitary-adrenal axis, HPA axis）活性增加，導致血中皮質醇（Cortisol）增加。〔114-2〕
  • 消化系統表現：最常見的腸胃道症狀為便秘（Constipation），腹瀉（Diarrhea）相對少見（僅偶爾因清除行為或腸道菌叢失衡而發生）。〔114-2〕

★ 國考重點（本站講義；TWMLE 未涵蓋本考點）

• 消化性潰瘍與胃腸道藥物：
  • 制酸劑（antacid）與第二型組織胺拮抗劑（H2 receptor antagonist, H2RA）併用會提高胃部 pH 值，進而減少 H2RA 的吸收，兩者不宜併用以增加療效〔106-1〕。
  • 長期服用 H2RA（特別是 cimetidine）具有輕微抗雄性素作用，可能引發陽痿（impotence）、男性女乳症（gynecomastia）及月經失調（menstrual irregularity）等內分泌相關副作用〔106-1〕。
  • 長期使用質子幫浦抑制劑（proton pump inhibitor, PPI）會減少鈣與鎂的吸收，增加骨質疏鬆（osteoporosis）與髖骨骨折（hip fracture）的風險〔106-1〕。
  • 制酸劑（含鎂、鋁、鈣鹽）會與四環素（tetracycline）形成螯合物，大幅抑制四環素在腸胃道的吸收〔106-1〕。
  • Oddi 氏括約肌痙攣（spasm of the sphincter of Oddi）患者禁用嗎啡（morphine）止痛，因嗎啡會引起該括約肌收縮與壓力升高，惡化膽絞痛症狀；應改用非類固醇消炎止痛藥（nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs）或 meperidine〔109-1〕。
• 心血管與高血壓藥物：
  • 血管收縮素轉化酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI）與 NSAIDs 合用，或在合併大量利尿劑（diuretics）導致血容量耗竭時，極易誘發急性腎衰竭（acute renal failure）；但合併使用鈣離子阻斷劑（calcium channel blocker, CCB）則不增加急性腎衰竭風險〔107-2〕。
  • ACEI 的禁忌症包括雙側腎動脈狹窄（bilateral renal artery stenosis）、懷孕（具致畸胎性，屬於 Category X）、腎功能持續惡化（如肌酸酐 Creatinine 上升大於 30%）以及高血鉀（hyperkalemia）；低血鉀（hypokalemia）則非其禁忌症〔110-2〕。
  • 高血壓合併蛋白尿（proteinuria）的患者，第一線應優先選用 ACEI 或血管收縮素受體阻斷劑（angiotensin receptor blocker, ARB）以降低腎絲球內壓、減少尿蛋白；不宜優先選用 β 阻斷劑（beta-blocker）或利尿劑〔114-2〕。
  • ACEI 引起乾咳（dry cough）的發生率約為 10% 至 20%，是引起慢性乾咳的重要原因，主因為緩基肽（bradykinin）累積，停藥改用 ARB 即可改善〔108-1〕。
  • 古柯鹼（cocaine）引起的急性冠心症（acute coronary syndrome, ACS）患者禁用非選擇性 β 阻斷劑 Propranolol，因會導致無代償的 α 腎上腺素收縮血管作用（unopposed alpha-adrenergic effect），加重冠狀動脈收縮；一線治療應給予 Diazepam 鎮靜，或使用 Morphine 及 α 阻斷劑 Phentolamine〔108-1〕。
  • 心臟衰竭（heart failure）會改變藥物動力學：心輸出量下降導致優先灌流心與腦，使藥物在心腦效用相對增加；腸胃道靜脈充血與黏膜水腫會減少藥物吸收；肝腎血流灌流下降則降低藥物廓清率（clearance）〔112-1〕。
  • 老年人即使無明顯腎臟疾病，其藥物腎廓清率仍可能因正常老化而下降達 35% 至 50%〔112-1〕。
  • 能改善左心室射出分率降低的心衰竭（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）患者預後的 β 阻斷劑包括 Carvedilol、Bisoprolol 及延釋型 Metoprolol succinate，而傳統非選擇性 β 阻斷劑 Propranolol 則無預後改善之臨床證據〔111-1〕。
  • Class IC 抗心律不整藥物（如 flecainide、propafenone）阻斷鈉離子通道（sodium channel），易在 Brugada 症候群（Brugada syndrome）患者中誘發 V1 至 V2 的 ST 節段升高（ST segment elevations），屬此類患者之禁忌〔111-1、115-1〕。
  • 強心苷類 Digoxin 抑制 Na+/K+-ATPase，不會延長 QT 區間（QT interval）甚至可能使其縮短；而 Class Ia（quinidine）及 Class III（ibutilide, sotalol）抗心律不整藥物則會阻斷鉀離子通道（potassium channel），顯著延長 QT 區間並增加心尖扭轉性室速（Torsades de Pointes）風險〔114-1〕。
  • Amiodarone 分子中約有 37% 的成分為碘，使用於甲狀腺功能亢進（hyperthyroidism）伴隨心律不整的患者，會增加碘負荷並誘發 Jod-Basedow 現象，導致甲亢惡化，應避免使用〔108-2〕。
  • Dihydropyridine 類 CCB（如 Amlodipine）會阻斷血管及腸道平滑肌之 L 型鈣離子通道（L-type calcium channel），容易引起便秘（constipation）與腹脹；且 Amlodipine 作用於周邊血管擴張，非典型 Class IV 抗心律不整藥物（Class IV 具負性頻率作用以控制心室率者為 verapamil 與 diltiazem）〔108-2、110-2、115-1〕。
  • 心房顫動（atrial fibrillation）控制心室率的藥物中，β 阻斷劑、Digoxin、非二氫吡啶類 CCB（verapamil, diltiazem）具負性頻率作用，過量或在腎衰竭患者中易導致嚴重緩脈（心跳每分鐘小於 32 下）；而主要作用於血管平滑肌的 α 阻斷劑（如 doxazosin）則無直接負性頻率作用〔110-2〕。
  • 腦中風接受重組組織型纖溶酶原激活劑（recombinant tissue plasminogen activator, r-tPA）治療的排除條件包括：未控制的高血壓（收縮壓大於 185 mmHg 或舒張壓大於 110 mmHg）、血小板計數小於 100,000/mm³、電腦斷層顯示大範圍腦梗塞（多葉低密度影像大於三分之一大腦半球）；血糖 65 mg/dL 則非排除條件（排除標準通常為血糖小於 50 mg/dL 或大於 400 mg/dL）〔115-1〕。
• 糖尿病與口服降血糖藥物：
  • 雙胍類（biguanides，如 Metformin）主要機轉為減少肝臟葡萄糖新生（gluconeogenesis）並增加周邊組織胰島素敏感性，單獨使用不易引起低血糖。但在腎功能不全時，Metformin 易蓄積誘發致命性的乳酸酸中毒（lactic acidosis），表現為高陰離子隙（anion gap 大於 16）的酸中毒；長期使用（大於 4 至 5 年）亦會抑制鈣離子依賴的維生素 B12 吸收，造成維生素 B12 缺乏（發生率約 10% 至 30%）〔107-2、109-1〕。（註：學理上低血糖風險最高者為 sulfonylureas；113-2 國考第 78 題官方答案卻為 Biguanides（Metformin）最常發生低血糖，本題官方答案疑有爭議，建議查考選部更正答案；作答以歷屆考題答案為準）〔113-2〕。
  • Thiazolidinediones（TZDs，如 pioglitazone）屬於胰島素增敏劑（insulin sensitizer）；而 Dapagliflozin 及 Empagliflozin 屬於鈉-葡萄糖協同轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2 inhibitor），作用為促進腎臟排糖，不直接刺激胰島素分泌，且比起其他降血糖藥有更顯著的減重效果（約可減重 2 至 3 kg）〔107-2、111-2〕。
  • TZDs 及部分 DPP-4 抑制劑（dipeptidyl peptidase-4 inhibitor，如 saxagliptin）因引發液體滯留，會增加充血性心臟衰竭（congestive heart failure）的風險，心衰竭患者應避免使用 TZDs〔107-2、111-2〕。
  • Meglitinide 與磺醯脲類（sulfonylureas，如 glipizide）均為非血糖依賴性（non-glucose-dependent）胰島素分泌促進劑，低血糖風險最高。而 DPP-4 抑制劑及 GLP-1 受體促進劑（glucagon-like peptide-1 receptor agonist）之促進胰島素分泌作用呈血糖依賴性（glucose-dependent），單獨使用時低血糖風險低〔109-1、111-2〕。
  • Acarbose 為 alpha-glucosidase 抑制劑，延遲腸道碳水化合物吸收，單獨使用極少引起低血糖；若與其他藥物併用發生低血糖時，因雙醣與多醣水解受阻，必須直接口服單醣（如葡萄糖）進行急救〔107-2、113-2〕。
  • 第 1 型糖尿病（type 1 diabetes）患者因胰島 β 細胞被破壞，必須終身注射胰島素以控制血糖及預防糖尿病酮酸血症（diabetic ketoacidosis, DKA）〔109-2〕。
  • 魚精蛋白（protamine）可與中效/長效胰島素結合，其作用是延緩其吸收並拉長作用時間（如預混型胰島素），而非加速吸收。速效型胰島素類似物為 Lispro，中長效型則包含 Detemir、Glargine 等〔109-2〕。
• 抗結核藥物與不良反應：
  • Isoniazid（INH）為第一線抗結核藥物中最易引起肝炎（hepatitis）的藥物之一（風險顯著高於 Ethambutol），其肝毒性（hepatotoxicity）主要是特異體質性（idiosyncratic）而非單純劑量依賴性，常發生於慢乙肝帶原者（chronic HBV carrier）或快速乙醯化者；此外，INH 也是藥物誘發狼瘡（drug-induced lupus, DIL）的經典藥物，患者常出現抗核抗體（ANA）及抗組織蛋白抗體（anti-histone antibody）陽性，但抗雙股 DNA 抗體（anti-dsDNA）為陰性〔109-1、114-1〕。
  • Pyrazinamide（PZA）會強烈競爭並抑制腎小管尿酸排泄，引起高尿酸血症（hyperuricemia）與急性痛風（gout）發作（發生率約 30% 至 40%），通常於治療的前幾週內發生〔108-1〕。
  • Ethambutol（EMB）的肝毒性極罕見，其最著名之副作用為劑量相關之視神經炎（optic neuritis）〔108-1、114-1〕。
  • 抗結核藥物引起之肝毒性處理：若 AST/ALT 僅輕度上升（小於正常值上限之 3 倍）且無臨床症狀者，應維持原標準四聯藥物治療並密切追蹤；若大於 3 至 5 倍以上或合併黃疸、嚴重症狀時，才需暫停使用 INH、Rifampin 及 PZA 等具肝毒性之藥物〔111-2、114-1〕。
• 免疫抑制劑與癌症化療藥物副作用：
  • 長期使用糖皮質激素（glucocorticoid）的副作用包括：骨質疏鬆、抑制生長、抑制 HPA 軸（腎上腺功能抑制）、胰島素抗性（類固醇高血糖），且會降低血鈣（抑制腸道鈣吸收、增加尿鈣排泄）；此外，長期使用類固醇也是骨頭無菌性壞死（avascular necrosis，如手腕月狀骨或股骨頭壞死）的重要危險因子〔110-1〕。
  • 環孢靈（cyclosporine）具顯著腎毒性（nephrotoxicity），且會抑制腎小管尿酸排泄而導致高尿酸血症（hyperuricemia）；普樂可復（tacrolimus）亦具腎毒性，且引發移植後新發糖尿病（new-onset diabetes after transplantation, NODAT）的風險高於環孢靈〔109-2、113-2〕。
  • 斥消靈（sirolimus，mTOR 抑制劑）的特徵副作用為高脂血症、血小板減少、蛋白尿（proteinuria）、傷口癒合不良以及嚴重的口腔潰瘍（oral ulcer）〔109-2、113-2、114-1〕。
  • B 細胞單株抗體 Rituximab 會造成 B 細胞耗竭，從而削弱免疫防禦，顯著增加 JC 病毒（JC virus）活化風險，進而引發致死性的進行多發性白質腦病變（progressive multifocal leukoencephalopathy, PML）〔113-1〕。
  • Paclitaxel（微管穩定劑）與 Gemcitabine（核苷類似物）具有強烈的骨髓抑制作用，中性粒細胞減少（neutropenia）為其劑量限制性毒性；而 EGFR TKI 類的 Gefitinib 骨髓抑制罕見（Grade 3-4 中性粒細胞減少發生率小於 5%），最常見為皮膚毒性及腹瀉〔106-1〕。
• 藥物基因體學與嚴重藥物過敏：
  • Abacavir（NRTI 抗病毒藥）引起的嚴重超敏感性反應（hypersensitivity reaction）與 HLA-B*57:01 基因型強烈相關，使用前應篩檢（陽性患者發生此反應風險約為 50% 至 60%）〔108-2、115-1〕。
  • Allopurinol（降尿酸藥）引起的嚴重皮膚不良反應（Stevens-Johnson 症候群 SJS / 中毒性表皮壞死鬆解症 TEN）在台灣漢族中與 HLA-B*58:01 基因型高度相關，使用前應進行篩檢；且急性痛風關聯性發作期禁用 allopurinol，應使用 NSAIDs、Colchicine 或類固醇〔108-2、114-2、115-1〕。
  • Carbamazepine 引起的 SJS/TEN 則主要與 HLA-B*15:02 相關〔115-1〕。
  • 過敏性休克（anaphylaxis）（如化療輸注中發生皮疹、嘴唇腫脹、呼吸困難及血壓下降）的緊急處置首選為立即給予腎上腺素（epinephrine），抗組織胺與類固醇僅作為輔助治療〔113-2〕。
• 脂質治療藥物：
  • Fibrates（纖維酸類，如 clofibrate, gemfibrozil, fenofibrate）激活 PPAR-α，是降低三酸甘油脂（triglyceride, TG）的首選，但會改變膽汁飽和度而增加膽結石（cholelithiasis）生成風險〔110-1、111-2〕。
  • Statins 抑制 HMG-CoA 還原酶（HMG-CoA reductase），是降低膽固醇（特別是 LDL-C）的首選，最常見副作用為肌肉酸痛（myalgia，發生率約 5% 至 10%），嚴重可致橫紋肌溶解症（rhabdomyolysis）〔110-1、111-2〕。
  • Pravastatin 主要經由葡萄醣醛酸化（glucuronidation）代謝，較少受 CYP3A 影響；而 Lovastatin, Simvastatin, Atorvastatin 均是 CYP3A 主要受質，其代謝易受葡萄柚汁（grapefruit juice）等 CYP3A 抑制劑干擾而使血中濃度升高〔113-2〕。
  • PCSK9 突變失去功能會減少 LDL 受體（LDL receptor）的降解，使 LDL 受體增加，從而降低血中 LDL-C 濃度。LDL 受體突變失去功能則會升高血中 LDL-C，加速動脈粥狀硬化〔111-2〕。
  • Nicotinic acid（菸酸）可顯著升高 HDL-C（約可升高 15% 至 35%），適用於高密度脂蛋白膽固醇過低者〔110-1〕。
  • Omega-3 脂肪酸（Omega-3 fatty acids）可增加三酸甘油脂的分解代謝（catabolism）〔110-1〕。
• 抗凝血與抗血小板藥物：
  • 低分子量肝素（low-molecular-weight heparin, LMWH）主要經腎臟排泄，CrCl 小於 30 mL/min 的嚴重腎功能不全患者須減量或改用不分段肝素（unfractionated heparin, UFH）。LMWH 不可用 aPTT 等凝血時間做常規監測（對 aPTT 影響小），必要時應測抗第十因子活性（anti-Factor Xa activity）〔106-2〕。
  • Warfarin 起效需 2 至 5 天，初期需與 heparin 等快速抗凝藥併用 5 天；INR 5.4 且無出血時僅需減少劑量，不應給與 vitamin K 靜脈注射（機械瓣膜目標 INR 為 2.5 至 3.5）；出血時可用 FFP（新鮮冷凍血漿）快速補充 vitamin K 依賴性凝血因子（II, VII, IX, X）。Warfarin 會抑制抗凝蛋白 protein C 與 protein S，缺乏者使用需小心防血栓〔109-2〕。
  • Aspirin 抗血小板機轉：不可逆抑制環氧化酶（cyclooxygenase, COX-1），阻斷花生四烯酸（arachidonic acid）轉化為血栓素 A2（thromboxane A2, TXA2），從而抑制血小板活化〔111-2、112-1〕。
  • Ticagrelor 為可逆性 P2Y12 抑制劑（半衰期約 7 至 9 小時），停藥後血小板功能恢復比不可逆結合的 Clopidogrel 快，其作用時間並非更久〔112-1〕。
• 中毒與解毒劑：
  • 甲醇（methanol）中毒使用葉酸甲酯（folinate / 葉酸 folic acid）加速蟻酸代謝〔107-1〕。
  • 鉛腦症（lead encephalopathy）治療使用 Dimercaprol 搭配 Edetate calcium disodium (EDTA)〔107-1〕。
  • 有機磷（organophosphorus）中毒禁用 Physostigmine（會加重症狀），應使用 Atropine 與 Pralidoxime〔107-1〕。
  • 氰化物（cyanide）中毒使用硫代硫酸鈉（sodium thiosulfate）作為硫供體轉化為無毒硫氰酸鹽〔107-1〕。
  • Acetaminophen（乙醯胺酚）過量：應於 4 小時起監測肝功能、檢查血中藥物濃度、給予 N-acetylcysteine（NAC）治療（8 小時內給予最佳）。活性炭（activated charcoal）洗胃僅在 1 小時內最有效，4 小時後通常效益低不作主要處置。其肝毒性為直接的劑量依賴性肝壞死〔114-1〕。

★ 國考重點（本站講義；TWMLE 未涵蓋本考點）

• 呼吸困難（dyspnea）的主客觀定義：呼吸困難是一種主觀上對呼吸不順暢的感覺，診斷不需依賴低血氧等客觀數據。焦慮（anxiety）是心理生理性呼吸困難（psychophysiological dyspnea）的典型病因，常引發過度換氣（hyperventilation）與胸悶。夜間陣發性呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea, PND）是左心衰竭（left heart failure）的特徵，源於肺淤血。〔106-2〕
• 呼吸困難的臨床評估與鑑別診斷：評估漸進性運動性氣促（progressive exertional dyspnea）時，首選且幫助極大的檢查為身體診察（physical examination）、胸部 X 光（chest X-ray）與心臟超音波（echocardiography）。24 小時心電圖（Holter monitoring）主要用於檢測間歇性或陣發性心律不整，對此慢性進行性病程的診斷價值相對最小。〔111-1〕
• 氣促理學檢查與病理配對：吸氣時收縮壓異常下降的奇脈（pulsus paradoxus）與心包膜異常（如心包填塞 (cardiac tamponade)）密切相關；右心室（right ventricle）壓力增加（如肺高壓）時，第二心音的肺動脈瓣關閉音（P2）會增強而非消失；聽診出現支氣管呼吸音（bronchial sound）代表肺泡實質化（consolidation，如肺炎），而肋膜積水時呼吸音會減弱或消失。〔114-1〕
• 水腫（edema）的分類與病因：單側下肢水腫常由局部靜脈或淋巴阻塞（如深靜脈血栓 (deep vein thrombosis, DVT)、淋巴水腫 (lymphedema)）引起。雙側水腫常見於心衰竭（引起下垂部位水腫 (dependent edema)，傍晚加重、早晨消退）或腎症候群（nephrotic syndrome，白蛋白降低致膠體滲透壓下降，常有晨間臉部與眼皮水腫 (facial and eyelid edema)）。肝硬化（liver cirrhosis）水腫常伴腹水（ascites）與雙側下肢水腫，但不常伴隨頸靜脈曲張（jugular venous distension, JVD）。〔106-2〕
• 低體溫（hypothermia）的病因：體溫過低的內分泌與中樞原因包含腦下腺機能低下（hypopituitarism，導致甲狀腺刺激素 (thyroid-stimulating hormone, TSH) 下降、代謝率降低）、腎上腺機能低下（adrenal insufficiency / 艾迪森氏病 (Addison's disease)，導致皮質醇 (cortisol) 下降）及腦中風（stroke，破壞下丘腦或腦幹體溫調節中樞）。副甲狀腺機能低下（hypoparathyroidism）主要造成低血鈣（hypocalcemia）引起的肌肉強直（tetany）或癲癇（seizure），與低體溫無直接關聯。〔107-1〕
• 腹痛與轉移痛（referred pain）機制：轉移痛是由於內臟與皮膚的感覺神經在脊髓層級收斂（convergence）所致，故按壓轉移痛的轉移區域並不能誘發或加劇原發病灶處的疼痛。下壁心肌梗塞（inferior myocardial infarction）可引起上腹部轉移痛；下部胸椎（T10 至 T12）神經根病變（radiculopathy）會依皮節分佈引起下腹部轉移痛；膽道發炎疼痛常轉移至右側肩胛骨下，或刺激膈肌經膈神經（phrenic nerve, C3 至 C5）轉移至鎖骨上區域；急性胰臟炎（acute pancreatitis）輻射痛至腰背部或肩膀；脾臟膿瘍（splenic abscess）則易引發左側肩膀轉移痛；腹主動脈瘤（abdominal aortic aneurysm, AAA）剝離之疼痛亦可能傳導至肩膀區域。〔107-1、111-2〕
• 感覺神經纖維與檢查項目：針刺（pinprick）檢查痛覺（pain）是由小神經纖維（small fibers，如 A-delta 與 C 纖維）傳導。棉花縷（cotton wisp）檢查輕觸覺（light touch）同時由背柱-內側蹄系路徑（dorsal column-medial lemniscal pathway, DCML，屬大神經 A-beta 纖維）與前脊髓視丘徑（屬小神經）傳導，故涵蓋大小神經。音叉（tuning fork）檢查震動感覺（vibration）與被動關節移動（passive movement of joints）檢查位置覺（position sense，屬本體覺 (proprioception)），皆由背柱（DCML）路徑的大神經纖維（large fibers，如 A-alpha/beta）負責。〔107-2〕
• 胸腔理學檢查（氣胸與肋膜積水）：氣胸（pneumothorax）典型表現為突發性胸痛與氣促，且患側觸覺震顫（tactile fremitus）減少、敲診呈過度共鳴音（hyper-resonant）、聽診呼吸音（breath sounds）減少。肋膜積水（pleural effusion）的觸覺震顫與呼吸音亦減少，但敲診呈濁音（dull）或實音（flat）。肺炎（pneumonia）肺實質化時，觸覺震顫會增加、敲診呈濁音。〔107-2〕
• 甲狀腺大小的 UNICEF 分級：根據 1994 年聯合國兒童基金會（UNICEF）的分類：Grade 0 為甲狀腺組織看不到也摸不到；Grade 1 為摸得到、看不到；Grade 2 為看得到且摸得到。〔107-2〕
• 發紺（cyanosis）的分類、閾值與影響因素：甲基血紅素（methemoglobin）濃度達到血紅素中約 10% 至 15% 時，臨床上會開始出現發紺現象；若低於 3% 至 5% 時則通常無臨床症狀。〔107-2〕中心性發紺（central cyanosis）起因於動脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation, SaO2）下降，常伴隨心臟或肺部顯著的右向左分流，全身皮膚與溫暖黏膜（如舌頭、口腔黏膜）皆會呈現發紺，並非僅限於軀幹部；周圍發紺（peripheral cyanosis）或手足發紺（acrocyanosis）則因微血管血流減緩、末梢抽取氧氣增加所致，常見於嚴重心臟衰竭、休克或周邊血管疾病患者，與血管收縮有關。開放性動脈導管（patent ductus arteriosus, PDA）引起的差別性發紺（differential cyanosis）在手術成功關閉導管後即會消失，並非一定持續存在。發紺需脫氧血紅素（deoxyhemoglobin）達 5 g/dL 以上才明顯，嚴重貧血患者不易發紺，其鑑別診斷及處置需將血紅素異常（如變性血紅素血症 methemoglobinemia）納入考量。〔115-2〕
• 非自主性體重流失（involuntary weight loss）：定義為 6 至 12 個月內，體重下降大於原先體重的 5% 或超過 4.5 公斤。甲狀腺功能亢進（hyperthyroidism）時體重減輕的主因是基礎代謝率（basal metabolic rate, BMR）增加，其食慾通常正常或增加而非減退。慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）亦是常見病因。〔108-2〕
• 腹部物理檢查與徵象：側腹部瘀青為葛特納氏徵象（Grey Turner's sign），代表後腹腔出血；肚臍周圍瘀青為庫倫氏徵象（Cullen's sign）。小腸阻塞（small bowel obstruction）初期聽診為高頻、高活動性腸音（hyperactive bowel sounds），晚期才為低活動性腸音。莫菲氏徵象（Murphy's sign）陽性是指吸氣時膽囊下移接觸檢查者手指時出現壓痛和停止呼吸，吐氣時壓痛消失。閉孔肌徵象（Obturator sign）檢查時右側髖關節彎曲內旋；腰大肌徵象（Psoas sign）檢查時患側髖膝關節伸直。〔109-2〕
• 低鈣血症（hypocalcemia）的特徵反射：敲擊面神經分支引起同側臉部肌肉抽搐為卡維斯托克氏徵象（Chvostek's sign）；血壓計袖帶加壓高於收縮壓 20 mmHg 以上維持 3 分鐘誘發手腕抽筋（carpal spasm）為特魯索氏徵象（Trousseau's sign）。高血鈣（hypercalcemia）會降低神經肌肉興奮性；高血磷（hyperphosphatemia）引起的抽筋主要因其伴隨的低鈣血症所致；低血磷（hypophosphatemia）主要導致肌肉無力與橫紋肌溶解。〔111-2、113-1〕
• 頭痛（headache）的分類與特徵：偏頭痛（migraine）為典型原發性頭痛（primary headache），多為單側性、搏動性/抽痛，常伴隨嘔吐與畏光。腦瘤（brain tumor）引起的頭痛屬於次發性頭痛（secondary headache）。新發生的嚴重性頭痛（new-onset severe headache）屬於紅旗徵象，須排除蜘蛛膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）或腦膜炎，不可僅給予止痛劑。〔112-1〕
• 吞嚥困難的定義與分型：轉移性吞嚥困難（transfer dysphagia / 口咽部吞嚥困難 (oropharyngeal dysphagia)）指食物自口腔轉移至咽部與食道障礙，常伴水從鼻孔流出與嗆咳。完全喪失吞嚥能力為無法吞嚥（aphagia）。吞嚥時後咽部刺痛為吞嚥疼痛（odynophagia）。因吞嚥困難與疼痛而害怕吞嚥的心理反應為吞嚥恐懼症（phagophobia）。〔113-2〕
• 腦膜刺激徵象（meningeal signs）：平躺時將脖子向前彎，髖部及膝蓋出現自主性屈曲，此為布魯辛斯基氏徵象（Brudzinski's sign）。屈髖後伸膝受阻與疼痛為克尼格氏徵象（Kernig's sign）。巴賓斯基氏徵象（Babinski's sign）用於評估皮質脊髓路徑；特倫德倫伯格氏徵象（Trendelenburg's sign）用於評估臀中肌肌力。〔113-2〕
• 杵狀指（clubbing finger）之相關疾病：原發性肺癌（primary lung cancer）為最常合併杵狀指及肥厚性肺骨關節病（hypertrophic pulmonary osteoarthropathy, HPOA）之肺部惡性腫瘤；轉移性肺腫瘤（metastatic lung tumor）亦可透過巨核細胞沉積與血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）作用引起杵狀指；支氣管擴張（bronchiectasis）等慢性化膿性肺病（chronic suppurative lung disease）亦為典型病因；急性肺炎（acute pneumonia）因病程短暫，缺乏長期缺氧或生長因子持續作用之病理機轉，臨床上不會導致杵狀指。〔115-2〕
• 酒精性肝硬化（alcoholic liver cirrhosis）之肝病徵象（stigmata of chronic liver disease）：蜘蛛痣（spider nevus）、腮腺腫大（parotid gland enlargement）與杜普宜特朗氏攣縮（Dupuytren's contracture）皆為肝硬化常見身體徵象，分別與高雌激素血症（hyperestrogenemia）、自主神經病變致唾腺增生（sialadenosis）、掌腱膜纖維增生有關；柯里根氏脈（Corrigan pulse，即水錘脈 water-hammer pulse）則為重度主動脈瓣逆流（aortic regurgitation, AR）特有徵象，與肝硬化無關。〔115-2〕

★ 國考重點（本站講義；TWMLE 未涵蓋本考點）

• 診斷敏感度與特異度：右下腹痛（Right Lower Quadrant Pain, RLQ Pain）或右下腹壓痛（Right Lower Quadrant Tenderness, RLQ Tenderness）在急性闌尾炎診斷中敏感度（Sensitivity）最高，約為 80-86%〔108-1〕。經典的轉移痛（Migration Pain，疼痛從肚臍周圍移至右下腹）特異度（Specificity）高（大於 90%），但敏感度僅約 50%〔108-1〕。腰大肌徵象（Psoas Sign）敏感度為 16-60%〔108-1〕。發燒（Fever）在早期或穿孔前非必然症狀，敏感度僅約 38%〔108-1〕。
• 身體檢查操作姿勢：執行閉孔肌徵象（Obturator Sign）檢查時，通常使患者右側髖關節（Hip）保持彎曲（Flexion）以利盆腔深層結構觸診〔109-2〕。而施行腰大肌徵象時，患者的髖、膝關節則需伸直以伸展腰大肌群，誘發發炎引起的腹痛〔109-2〕。
• 腹部臨床表徵鑑別：麥氏點（McBurney's Point）壓痛為局部壓痛；而羅氏徵象（Rovsing's Sign）則是按壓左下腹引起右下腹痛的對側牽引痛〔111-1〕。莫非氏徵象（Murphy Sign）陽性專指吸氣時膽囊下移接觸檢查者手指而出現壓痛並停止呼吸，吐氣時因膽囊回縮壓痛會消失〔109-2〕。側腹部瘀青稱為 Grey Turner 氏徵象（Grey Turner Sign），代表後腹腔出血（Retroperitoneal Hemorrhage）〔109-2〕；肚臍周圍藍色瘀青稱為 Cullen 氏徵象（Cullen Sign），代表腹腔內出血（Intraperitoneal Hemorrhage，如胰臟炎〔Pancreatitis〕）〔109-2〕。
• 影像學診斷：電腦斷層（Computed Tomography, CT）為急性闌尾炎的診斷金標準，典型影像表現為闌尾壁變厚、周邊發炎；然而糞石（Fecalith）並非必然出現，僅見於 25-30% 的病例〔111-1〕。
• 特殊族群與鑑別診斷：年輕育齡女性出現右下腹痛時，病史詢問必須考慮泌尿道及婦產科問題，包括子宮外孕（Ectopic Pregnancy）、骨盆腔發炎（Pelvic Inflammatory Disease）及子宮內膜異位症（Endometriosis）皆為重要鑑別診斷〔111-1〕。
• 小腸阻塞初期腸音：小腸阻塞（Small Bowel Obstruction）初期因腸蠕動代償性增加，聽診常為高活動性腸音（Hyperactive Bowel Sounds）且可伴隨金屬音，晚期才會轉為低活動性腸音（Hypoactive Bowel Sounds）〔109-2〕。
• 併發局部膿瘍之處置：若闌尾破裂被腸繫膜包住並形成局部膿瘍，應給予廣效抗生素（Broad-spectrum Antibiotics）並考慮安排引流；手術切除可延後至 6-12 週局部發炎改善後，再進行延後手術切除（Interval Appendectomy）〔111-1〕。