神經內科 · 中風¶

A. 不論到院時血壓數值，皆應控制在 185/110 mmHg 以下 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：急性缺血性腦中風未接受 IV rt-PA（靜脈血栓溶解劑）者，SBP（收縮壓）> 220 mmHg 或 DBP（舒張壓）> 120 mmHg 才需降壓以維持腦灌流；185/110 mmHg 僅為使用 IV rt-PA 前之門檻。

B. 不論到院時血糖數值，皆應控制在 140～180 mg/dL - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：低血糖 Hypoglycemia（< 60 mg/dL）會模仿中風症狀且造成腦損傷，需立即給予 Dextrose（葡萄糖）；僅高血糖 Hyperglycemia 時目標才控制在 140～180 mg/dL，非不論數值皆控制至此區間。

C. 輕度中風建議短期合併抗血小板藥物 clopidogrel 與 ticagrelor - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：輕度中風之 DAPT（雙重抗血小板治療）為 Aspirin（Bokey）聯合 Clopidogrel（Plavix）或 Ticagrelor（Brilinta）；Clopidogrel 與 Ticagrelor 皆為 P2Y12 抑制劑，併用會大增出血風險且無實證。

D. 頸動脈剝離建議使用抗凝血劑或抗血小板藥物預防再次中風 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：根據 AHA/ASA 指引與 CADISS 試驗，Carotid Artery Dissection（頸動脈剝離）引發缺血性中風，使用 Anticoagulants（抗凝血劑）或 Antiplatelets（抗血小板藥物）預防中風復發之療效相當，兩者皆屬適當處置。

A. 右側丘腦（right thalamus） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：右側丘腦（right thalamus）病灶會導致對側（左側）臉部與肢體麻木。病患表現為右側麻木，病灶應位於左側。

B. 左側丘腦（left thalamus） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：典型純感覺中風（pure sensory stroke）常為小洞塞性梗塞（lacunar infarct），病灶位於對側丘腦（thalamus）之 VPL（ventroposterolateral nucleus）與 VPM（ventroposteromedial nucleus）。

C. 右側中央溝前側腦迴（right precentral gyrus） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：右側中央溝前側腦迴（right precentral gyrus）為初級運動皮質，受損會導致左側無力（weakness），而非麻木，且症狀側性不符。

D. 左側中央溝前側腦迴（left precentral gyrus） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：左側中央溝前側腦迴（left precentral gyrus）受損會導致右側無力（weakness）。本案僅有麻木（numbness）而無明顯無力，病灶應位於感覺傳導路徑而非運動皮質。

A. 視丘（thalamus） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：視丘（thalamus）受損主要表現為對側感覺障礙或純運動中風（pure motor stroke），不會出現複視或兩眼眼球無法向外側轉動（abducens nerve palsy）等腦幹徵兆。

B. 中腦（midbrain） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：中腦（midbrain）病灶典型表現為動眼神經（oculomotor nerve, CN III）麻痺，症狀包括眼球向上、下、內轉動困難及瞳孔異常，而非無法向外側轉動。

C. 橋腦（pons） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：患者有複視且眼球無法向外轉動，暗示外展神經（abducens nerve, CN VI）受損，其神經核位於橋腦（pons）。結合對側肢體無力（交叉性麻痺），符合典型的橋腦中風表現。

D. 延腦（medulla） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：延腦（medulla）受損常表現為外側延腦症候群（Wallenberg syndrome），特徵為吞嚥困難、聲音嘶啞、同側臉部與對側肢體痛溫覺喪失，通常不影響支配眼球外轉的 CN VI。

A. 常規治療為經動脈內施打組織胞漿素原活化劑（tissue plasminogen activator, t-PA），以減少藥物劑量 並降低出血機率 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：急性缺血性腦中風（Acute Ischemic Stroke）的第一線「常規」治療為經靜脈施打 IV Alteplase（Actilyse，愛通立），而非經動脈（IA）。動脈內治療並非標準首選常規且具有侵入性風險。本項敘述誤稱 IA 為常規，故為錯誤選項。

B. 靜脈血栓溶解治療可增加預後較佳之病人比例，但顱內出血的比例也會顯著上升 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：靜脈血栓溶解治療雖能顯著增加病人恢復獨立生活（mRS 0-1）的機率，但根據 NINDS 試驗，其症狀性顱內出血（sICH, Symptomatic Intracranial Hemorrhage）風險約為 6.4%，顯著高於對照組，敘述正確。

C. 由於組織胞漿素原活化劑（tissue plasminogen activator, t-PA）的半衰期較短，因此 t-PA 治療需在部 分藥物快速輸注（bolus）後，於 60 分鐘內將剩餘劑量進行連續性輸注 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Alteplase（t-PA）半衰期僅約 5 分鐘，給藥規範為總劑量 0.9 mg/kg，先取出 10% 進行 1 分鐘快速輸注（bolus），其餘 90% 則以幫浦維持於 60 分鐘內滴注完成，敘述正確。

D. 所有腦中風病人在接受血栓溶解治療前，皆應該進行腦部影像學檢查（如電腦斷層或磁振造影） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：出血是血栓溶解治療的絕對禁忌症。所有病人在治療前必須先完成腦部 CT（電腦斷層）或 MRI（磁振造影）以排除顱內出血（ICH）或早期大面積梗塞（early signs），此為標準安全程序，敘述正確。

A. 粒線體（mitochondria）難以合成三磷酸腺苷（ATP） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：缺氧及缺少葡萄糖（Glucose）會導致粒線體（Mitochondria）氧化磷酸化中斷，ATP（Adenosine Triphosphate）產量急遽下降，這是缺血性腦中風病理機轉的核心起始點。

B. 細胞內鈣離子濃度降低 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：ATP 耗竭會導致細胞膜上的離子泵失效，且去極化會開啟電壓門控鈣離子通道，使細胞外鈣離子大量流入，因此細胞內鈣離子濃度應是「升高」而非降低。

C. 產生麩胺酸（glutamate）神經毒性和自由基（free radical） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：能量耗竭導致突觸前釋放過量麩胺酸（Glutamate），引起興奮性毒性；同時氧化壓力會產生大量自由基（Free radical），破壞細胞膜與蛋白質。

D. 產生發炎反應 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：缺血後壞死的細胞會釋放訊號活化微膠細胞（Microglia）並吸引白血球浸潤，觸發複雜的發炎反應（Inflammatory response），進一步擴大梗塞範圍（Penumbra）。

A. spot sign；代表中風容易惡化且預後較差 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Spot sign（點狀徵象）是指在 CTA（Computed Tomography Angiography）中，ICH（Intracerebral Hemorrhage）血腫內出現的點狀顯影，代表主動出血導致的顯影劑外溢（extravasation），與血腫擴大及預後不佳強烈相關。

B. lentiform nucleus sign；代表中風發生於基底核的小血管 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Lentiform nucleus sign（豆狀核徵象）是指急性缺血性中風時，基底核（Basal Ganglia）因水腫導致界線模糊，是 NCCT（Non-contrast CT）上的早期缺血表現。

C. dot sign；代表血管有阻塞，後續可能發生腦缺血 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Dot sign（點狀徵象，常指 Hyperdense MCA dot sign）代表遠端腦動脈內的血栓阻塞，是急性缺血性中風（Ischemic Stroke）的特徵，而非出血血腫內的顯影。

D. insula ribbon sign；代表先發生缺血性中風，而後發生出血 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Insula ribbon sign（腦島帶徵象）代表腦島皮質因缺血導致灰白質分界消失，同樣是急性大動脈缺血性中風在超急性期的 NCCT 表現，並非描述出血點。

A. 有蜘蛛網膜下腔出血 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：CT（Computed Tomography，電腦斷層）顯示鞍上池與蛛網膜下腔高密度影，符合 SAH（Subarachnoid Hemorrhage，蜘蛛網膜下腔出血），故此敘述正確，非本題答案。

B. 比較像外傷造成的腦出血 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：老婦突發頭痛且 CT 呈現基底池 SAH（Subarachnoid Hemorrhage，蜘蛛網膜下腔出血），典型為自發性動脈瘤破裂所致，而非外傷性腦出血，故此敘述錯誤，為本題正確選項。

C. 有腦組織實質的出血 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：CT 影像可見腦實質血腫，代表伴隨 ICH（Intracerebral Hemorrhage，腦組織實質出血，常見於 MCA 或 ACA 動脈瘤破裂破入腦實質），故此敘述正確，非本題答案。

D. 應該做電腦斷層血管造影（CTA）來排除血管病變 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：自發性 SAH 需優先排除 Intracranial Aneurysm（顱內動脈瘤）等血管病變，急診應儘速安排 CTA（Computed Tomography Angiography，電腦斷層血管造影），故此敘述正確。

A. 新鮮冷凍血漿（fresh frozen plasma） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：FFP（Fresh Frozen Plasma）容積過大且凝血因子濃度不足，無法有效拮抗 Factor Xa inhibitor，且有體液負荷過重（Volume overload）風險。

B. 單株抗體反轉劑（idarucizumab） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Idarucizumab（Praxbind）是專一性針對直接凝血酶抑制劑 Dabigatran 的拮抗劑，對 Factor Xa inhibitor（如 Rivaroxaban, Apixaban）無效。

C. 凝血酶複合濃縮物（prothrombin complex concentrate） - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：在缺乏專一性反轉劑 Andexanet alfa 時，建議給予 4-factor PCC（Prothrombin Complex Concentrate）以補充凝血因子，作為 Factor Xa inhibitor 相關出血的緊急處置。

D. 血小板輸注（platelet transfusion） - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：Factor Xa inhibitor 機轉為抑制凝血因子而非影響血小板功能，除非併用抗血小板藥物或有嚴重血小板低下，否則輸注血小板無助於反轉其藥效。

A. 可能診斷為蜘蛛網膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：SAH（Subarachnoid Hemorrhage）典型表現為「雷擊般頭痛（thunderclap headache）」，合併癲癇與意識變化；CT（Computed Tomography）常可見腦溝及池（cisterns）內高密度顯影。

B. 最常見之病因為腦動脈瘤（aneurysm）破裂 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：自發性 SAH 最常見的病因是 Saccular aneurysm（囊狀動脈瘤）破裂，約占 80-85%。

C. 併發症中，可能會出現水腦症 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：SAH 早期因血塊阻塞腦脊髓液（CSF）循環可致阻塞性水腦；後期則因蜘蛛網膜顆粒纖維化影響吸收，導致交通性水腦症（Hydrocephalus）。

D. 併發症中，大腦血管痙攣（vasospasm）通常比再出血（rebleeding）早發生 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Rebleeding（再出血）最常發生在最初 24 小時內（風險最高）；而 Vasospasm（血管痙攣）通常在出血後第 3-4 天開始，第 7-10 天達到高峰。

A. 該動脈瘤 5 年內破裂風險極低（＜1％），無需追蹤 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：依據經典 ISUIA 研究，< 7 mm 的 PcomA（Posterior Communicating Artery）動脈瘤 5 年累積破裂率約 2.5%（非 < 1%），且患者具家族史與 ADPKD（Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease），絕非無須追蹤。

B. 因動脈瘤位於後循環，5 年內破裂風險約 2.5％，應考慮積極評估或處理 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：在 ISUIA 研究分類中，PcomA（Posterior Communicating Artery）與後循環同屬高風險群。無 SAH（Subarachnoid Hemorrhage）史且 < 7 mm 者，5 年破裂率約 2.5%，加上家族史與 ADPKD 因子，應積極評估處置。

C. 若無高血壓或家族史，後交通動脈瘤 5 mm 的破裂風險與前大腦動脈／中大腦動脈類似 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：尺寸 < 7 mm 之未破裂動脈瘤，PcomA（Posterior Communicating Artery）在 ISUIA 統計之 5 年破裂率（約 2.5%）顯著高於前循環之 MCA（Middle Cerebral Artery）或 ACA（5 年約 0%），兩者風險並不相同。

D. 除非有動靜脈畸形共病，多囊腎病並非顱內動脈瘤的危險因子 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：ADPKD（Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease）為顱內動脈瘤之獨立危險因子（約 8-12% 患者合併動脈瘤），有家族 SAH（Subarachnoid Hemorrhage）史者更屬高危險群，無須合併動靜脈畸形。

A. 右側內頸動脈（ICA）和後交通動脈（PCommA）交界腦動脈瘤 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：SAH（Subarachnoid Hemorrhage）最常見原因為腦動脈瘤破裂。影像若顯示右側 ICA（Internal Carotid Artery）與 PCommA（Posterior Communicating Artery）交界處有膨出，則符合常見好發位置。

B. 左側內頸動脈（ICA）和後交通動脈（PCommA）交界腦動脈瘤 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：雖為常見位置，但需配合影像判斷側性；典型病例中若右側影像有病灶，左側則非主要原因。

C. 右側前大腦動脈瘤 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：ACA（Anterior Cerebral Artery）動脈瘤（如 ACommA）雖常見，但影像上與 ICA-PCommA 交界處位置不同，分支特徵亦異。

D. 左側前大腦動脈瘤 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：左側前大腦動脈瘤位置不符右側病灶影像特徵，且非此案例最典型之診斷方向。

A. 中腦（midbrain） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Midbrain（中腦）病灶常引發 Weber syndrome，典型特徵為同側動眼神經麻痺與對側肢體偏癱。聲調嘶啞（Hoarseness）與交叉性感覺障礙是延髓受損特徵，不符合中腦定位。

B. 橋腦（pons） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Pons（橋腦）受損常涉及 CN VI、VII，導致同側臉癱或眼球內收受阻。Hoarseness（聲調嘶啞）涉及延髓的 Nucleus Ambiguus（疑核），並非橋腦受損的典型徵象。

C. 延髓（medulla oblongata） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：此表現符合 Lateral Medullary Syndrome（Wallenberg syndrome，延髓外側症候群）。Nucleus Ambiguus 受損導致聲調嘶啞（Hoarseness）；Spinothalamic tract（脊髓丘腦束）與三叉神經核受損則造成同側臉部與對側肢體的交叉性感覺障礙。

D. 小腦（cerebellum） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Cerebellum（小腦）病變雖會引起步態不穩（Ataxia）與嘔吐，但無法解釋 Hoarseness（聲調嘶啞）或臉部與肢體的交叉性感覺障礙，後者強烈暗示病灶位於腦幹延髓實質內。

A. 使用避孕藥 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：使用避孕藥（Oral contraceptives）含雌激素，會增加血液凝固因子濃度並減少抗凝蛋白，是造成腦靜脈竇栓塞（CVST）的常見危險因子。

B. 抗磷脂質症候群（antiphospholipid syndrome） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：抗磷脂質症候群（Antiphospholipid syndrome, APS）是一種自體免疫疾病，會導致靜脈與動脈血栓形成，是 CVST 重要的全身性凝血異常原因。

C. 腦膜炎 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：腦膜炎（Meningitis）或其他副鼻竇炎、中耳炎等頭頸部感染可造成敗血性血栓（Septic thrombosis），進而導致腦靜脈竇栓塞。

D. 同半胱胺酸缺乏（homocysteine deficiency） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：高同半胱胺酸血症（Hyperhomocysteinemia）才是血栓風險因子，而非同半胱胺酸缺乏。常與維生素 B6、B12 或葉酸缺乏有關。

📋 考選部給分附註：※第 49 題答Ａ、Ｃ給分。

A. 上矢狀竇（superior sagittal sinus） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：上矢狀竇（Superior Sagittal Sinus, SSS）是腦靜脈竇栓塞（CVST）最常受累的部位，約佔 60% 以上。此題官方最後給 A、C 均給分，反映了 SSS 與橫竇均為高頻發部位。

B. 下矢狀竇（inferior sagittal sinus） - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：下矢狀竇（Inferior Sagittal Sinus）位置較深且管徑較小，發生單獨栓塞的機率遠低於上矢狀竇及橫竇。

C. 橫竇（transverse sinus） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：橫竇（Transverse Sinus）是 CVST 第二常發生之處（約佔 40-50%），臨床常與上矢狀竇同時發生栓塞。因發生率極高，考選部此題公告 A、C 均給分。

D. 海綿竇（cavernous sinus） - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：海綿竇（Cavernous Sinus）栓塞較少見，通常與眼眶或顏面感染有關，並非 CVST 最常發生的部位。

給分說明：※第 49 題答Ａ、Ｃ給分。

A. 腦靜脈栓塞不會合併腦出血 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：腦靜脈栓塞（Cerebral Venous Thrombosis, CVT）常因靜脈壓力升高導致出血性梗塞，約 30-40% 患者會合併腦出血（Intracerebral Hemorrhage）。

B. 電腦斷層攝影檢查（CT）較核磁共振攝影檢查（MRI）診斷價值高 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：MRI 搭配 MRV（Magnetic Resonance Venography）是診斷 CVT 的首選工具，對血栓與腦實質病變的敏感度顯著高於一般平掃 CT。

C. 腦壓太高時，應考慮以腰椎穿刺做緊急腦脊髓液引流 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：雖然 CVT 常伴隨腦壓升高，但急性期若已有腦出血或大面積水腫，腰椎穿刺（Lumbar Puncture）有引發腦疝脫（Brain Herniation）的風險，不應作為緊急引流手段。

D. 可給與抗凝血藥物治療 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：CVT 的首選治療為抗凝血藥物（Anticoagulants），如 LMWH（低分子量肝素）或 Heparin（肝素），即使已合併少量腦出血仍可安全使用。

A. 動靜脈畸形（arteriovenous malformation） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：動靜脈畸形（Arteriovenous Malformation, AVM）在腦血管攝影（Cerebral Angiography）典型表現為由供血動脈（Feeding artery）、畸形血管巢（Nidus）及早現靜脈（Early draining vein）組成的影像，此題型為國考經典解剖診斷。

B. 靜脈畸形（venous malformation） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：靜脈畸形（Venous Malformation）常指發育性靜脈異常（DVA），血管攝影特徵為「水母頭狀（Caput medusae）」外觀，由多條擴張的小靜脈匯入一條粗大的引流靜脈，與圖示之早現靜脈及高流量血管巢不同。

C. 靜脈竇栓塞（sinus thrombosis） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：靜脈竇栓塞（Sinus Thrombosis）在血管攝影靜脈期會觀察到靜脈竇充盈缺損（Filling defect），而非出現動脈期早顯的異常血管叢與引流靜脈。

D. 海綿狀血管瘤（cavernous hemangioma） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：海綿狀血管瘤（Cavernous Hemangioma）屬於「隱匿性血管畸形（Occult vascular malformation）」，因血流速度極慢，在傳統腦血管攝影中通常無法顯影（Angiographically occult），需靠 MRI 診斷。

A. 腦內動靜脈畸形（arteriovenous malformation） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：腦內動靜脈畸形（Arteriovenous Malformation, AVM）為實質內病灶，多以出血或癲癇為首發表現，搏動性耳鳴（Pulsatile Tinnitus）較不常見。

B. 硬腦膜靜脈竇栓塞（dural sinus thrombosis） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：硬腦膜靜脈竇栓塞（Dural Sinus Thrombosis, DST）主要表現為頭痛及顱內壓升高（如視乳頭水腫），較少引起典型的與脈搏同步之耳鳴。

C. 硬腦膜動靜脈瘻管（dural arteriovenous fistula） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：硬腦膜動靜脈廔管（Dural Arteriovenous Fistula, dAVF）若位於橫竇或乙狀竇附近，血液由動脈直通靜脈竇產生紊流，是引發搏動性耳鳴最常見的原因。

D. 腦動脈瘤（cerebral aneurysm） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：腦動脈瘤（Cerebral Aneurysm）多數無症狀直至破裂出血，除非是頸動脈海綿竇段巨大動脈瘤壓迫，否則極少以耳鳴為主要表現。

A. 腦部腫瘤延著小血管擴散 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Moyamoya disease（毛毛樣血管疾病）病理上與腦部腫瘤（Brain tumor）無關，其核心特徵為大血管狹窄與側枝循環增生，而非腫瘤細胞沿小血管擴散。

B. 腦部動靜脈畸形合併周圍血管增生 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：本病並非 AVM（Arteriovenous Malformation），而是雙側 ICA（Internal Carotid Artery）末端進行性狹窄，導致顱底細小側枝血管代償性增生，影像呈現煙霧狀。

C. 顱內大血管阻塞合併側枝循環增生 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Moyamoya disease 特徵為 ICA（Internal Carotid Artery）末端及其分支進行性狹窄阻塞，進而產生顱底代償性側枝循環（collateral circulation）增生。

D. 中樞結核感染合併血管炎 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：本病為非發炎性血管病變，與中樞結核（Tuberculosis）感染或感染性血管炎無關。病理上主要表現為內膜平滑肌細胞增生導致管腔狹窄。

A. 胸椎之前脊髓症候群（thoracic anterior cord syndrome）的典型症狀為雙下肢無力及本體感覺 喪失，但對溫度感覺則不影響 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：前脊髓症候群（Anterior Cord Syndrome）因侵犯前 2/3 脊髓，會導致運動功能及痛溫覺喪失，但會「保留」負責本體感覺與震動覺的後柱（Posterior Columns）。選項敘述恰好相反，故最不恰當。

B. 症狀常在數分鐘到數小時內發生惡化 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：脊髓梗塞（Spinal Cord Infarction）屬血管事件，臨床表現符合中風特性，症狀通常在數分鐘至數小時內快速進展或惡化。

C. 症狀初期常出現下肢肌腱反射喪失 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：脊髓梗塞急性期常表現為脊髓休克（Spinal Shock），此時病灶以下的遠端肌腱反射（Tendon Reflexes）會暫時喪失且呈現弛緩性癱瘓，隨後才轉為痙攣性表現。

D. 在梗塞區域的皮節（dermatome）常會有疼痛感 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：多數脊髓梗塞患者會出現突發性的局部背痛，或在受損平面之皮節（Dermatome）出現放射狀疼痛，是區分其他病變的重要特徵。

A. 可能因血壓過高，超過大腦自主調節（autoregulation）的極限所造成 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：PRES 的核心機轉包含血壓急遽升高導致 Cerebral autoregulation（大腦自主調節）崩潰，微血管通透性增加而產生 Vasogenic edema（血管性水腫）。此敘述符合病理生理機轉。

B. 病人的神經學症狀會顯著改善，但腦部磁振造影的影像通常會長期存在明顯異常 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：PRES（Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome）正如其名，其特徵為「可逆性」。在血壓控制或誘發藥物移除後，臨床症狀與 MRI 影像異常通常會在數天至數週內完全消失或顯著緩解，而非長期存在。

C. 病人常會出現頭痛和視覺異常的症狀 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：病人常出現頭痛、視覺異常（如 Cortical blindness 皮質盲）、癲癇發作及意識狀態改變，這是與後腦部皮質受損高度相關的典型臨床表現。此敘述正確。

D. 典型腦部影像會出現枕葉水腫，但該現象也有可能出現在其它腦區 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：典型影像雖以雙側 Occipital lobe（枕葉）及頂葉為主，但額葉、顳葉、小腦、腦幹甚至基底核亦可能受累，且水腫分佈可能不對稱。此敘述符合影像學特徵。

A. 瀰漫性腦炎（diffuse encephalitis） - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：瀰漫性腦炎（diffuse encephalitis）影像多表現為腦實質腫脹或散在性病灶，且與心臟衰竭導致的昏迷及後續典型的對稱性灰質受損影像特徵不符。

B. 肝性腦病變（hepatic encephalopathy） - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：肝性腦病變（hepatic encephalopathy）在 MRI T1 影像可見基底核對稱性高訊號，但與心臟衰竭造成的急性昏迷及顯影後腦回增強等缺氧變化較無直接關聯。

C. Wernicke 氏腦病變（Wernicke's encephalopathy） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Wernicke 氏腦病變（Wernicke's encephalopathy）典型病灶位於導水管周圍灰質、視丘或乳頭體，與急性心衰竭引起的廣泛性腦部受損機制及影像位置不同。

D. 缺氧缺血性腦病變（hypoxic ischemic encephalopathy） - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：急性心衰竭後昏迷強烈暗示 HIE（Hypoxic Ischemic Encephalopathy）。影像上可見大腦皮質與基底核對稱性缺氧變化，顯影後因血腦屏障受損可見腦回增強（gyral enhancement）。