內科 · 風濕、免疫及過敏性疾病¶

A. hyperandrogenism - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：高雄性素血症非類風濕關節炎常見關節外表現，多與多囊性卵巢症候群相關。

B. osteoporosis - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：慢性發炎、類固醇使用與活動力下降是骨質疏鬆主因，為類風濕關節炎最常見併發症之一。

C. pulmonary artery hypertension - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：類風濕關節炎可能併發肺動脈高壓（PAH），尤其與肺纖維化有關，但非最常見的關節外表現。

D. lumbar myelopathy - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：腰椎脊髓病變（lumbar myelopathy）與類風濕關節炎無直接關聯，通常非其典型關節外表現。

A. methotrexate與leflunomide都可以在懷孕前使用，驗到受孕再停止即可 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Methotrexate 與 leflunomide 均有明確致畸性；懷孕前必須停用至少 3 個月（leflunomide 需加速排除或等待 2-3 年代謝）；驗孕後停藥已太遲，關鍵器官分化在孕初期已開始。

B. 所有生物製劑都可以在懷孕中全程使用 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：TNF inhibitors（infliximab、adalimumab）在懷孕期間相對安全可使用；但「所有生物製劑」表述過度絕對——rituximab、某些 IL-6 inhibitors 的懷孕安全數據有限，不建議全程使用。

C. hydroxychloroquine與sulfasalazine都可以在懷孕中全程使用 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：Hydroxychloroquine 與 sulfasalazine 均屬相對安全的 DMARDs，ACR 2021 guideline 強烈建議在懷孕期間可全程使用；前者無致畸性、後者需補葉酸，整體對母胎安全。

D. 低劑量類固醇在懷孕前可以使用，一旦驗到受孕就不能再使用類固醇 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：低劑量類固醇（< 20 mg/day）在懷孕期間不需停用、無主要胎兒異常風險；實際上部分患者因懷孕期 RA 活動度上升反而需要繼續或增加類固醇劑量。

A. 血清尿酸（serum uric acid） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：血清尿酸用於診斷痛風，與RA診斷無直接關係。題幹臨床表現（多關節遊走性→對稱性固定）不符痛風特徵，且無足部關節侵犯。尿酸檢查是鑑別診斷工具，非確診RA的重要檢查。

B. 雙手X光照相（X-ray of both hands） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：雙手X光用於評估RA的disease progression與骨侵蝕，但在發病早期（本例2個月）通常尚無明顯骨毀損。X光為影像學輔助檢查，不具診斷特異性，無法確定RA診斷。

C. 抗環瓜氨酸抗體（anti-cyclic citrullinated peptides antibodies） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Anti-CCP（抗環瓜氨酸抗體）是RA最特異性血清標誌（>95% specificity），列入2010 ACR/EULAR RA診斷標準的核心依據。在RA早期即出現，對確診與預測疾病進展最具價值，為診斷RA最重要的血清生物標誌。

D. 腕關節超音波檢查 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：超音波可偵測滑膜增厚與積液，有助於確認關節炎存在，但對稱與血流信號不具RA的特異性。超音波無法區分RA與其他多關節炎（lupus、viral arthritis），為影像輔助工具而非診斷確認的最重要檢查。

A. 自體免疫甲狀腺疾病（autoimmune thyroid diseases）、硬皮症（scleroderma）與全身性紅斑狼瘡， 都是女性的發生率較高 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：此敘述正確。自體免疫甲狀腺疾病（如 Hashimoto's thyroiditis）女性患者是男性的 5-10 倍；硬皮症（systemic sclerosis）女性占 75-80%；SLE 女男比約 9:1。都符合女性發生率較高的事實。

B. 類風濕性關節炎之女性患者，在懷孕期間該疾病可能比較容易緩解 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：此敘述正確。約 60-70% 的 RA 女性患者在懷孕期間症狀改善或緩解，此現象與懷孕期間的免疫調節變化（IL-10 升高、T cell tolerance 增加）相關，臨床觀察證實。

C. 第一型糖尿病（type 1 diabetes mellitus），女性的發生率較高 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：此敘述錯誤。Type 1 DM（第一型糖尿病）的發生率男女相近或男性略高於女性，並非女性高於男性。易與 RA / SLE 等女性明顯優勢的自體免疫疾病混淆。

D. 僵直性脊椎炎（ankylosing spondylitis)，男性的發生率較高 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：此敘述正確。AS（僵直性脊椎炎）男女發生率比約 2-3:1，明確為男性優勢。與 HLA-B27 攜帶者中男性易發病的生物學機制相符。

A. anti-dsDNA antibodies - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：anti-dsDNA antibodies 對 SLE 具高專一性，尤其與狼瘡腎炎（lupus nephritis）相關，但敏感度低於 ANA，約 60-70%。

B. anti-Smith antibodies - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：anti-Smith antibodies 對 SLE 具高專一性，但敏感度比 ANA 更低，約 30-40%。

C. antinuclear antibodies - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：ANA（Antinuclear antibodies）是 SLE 最敏感的血清學指標，陽性率超過 95%。其存在強烈支持 SLE 的臨床懷疑。

D. anticardiolipin antibodies - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Anticardiolipin antibodies（抗心磷脂抗體）與抗磷脂症候群（Antiphospholipid Syndrome, APS）相關，可能合併於 SLE，但非 SLE 主要診斷標準，陽性率低於 ANA。

A. cognitive dysfunction - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Cognitive dysfunction（認知功能障礙）是 SLE（Systemic Lupus Erythematosus）最常見的神經精神表現（NPSLE），盛行率估計約 20-80%，主要影響注意力、記憶力及訊息處理速度。

B. transverse myelopathy - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Transverse myelopathy（橫斷性脊髓炎）是 SLE 中嚴重但罕見的併發症，盛行率通常低於 1-2%，並非最常見的症狀。

C. cerebral hemorrhage - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Cerebral hemorrhage（腦出血）通常是繼發於血管炎、高血壓或血小板減少症，並非 SLE 典型的最常見神經精神表現。

D. autonomic nerve imbalance - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Autonomic nerve imbalance（自主神經失調）在 ACR（American College of Rheumatology）定義的 19 種 NPSLE 症候群中雖然存在，但其臨床盛行率遠低於認知功能障礙。

A. HLA-B27陽性者較B27陰性者，易出現葡萄膜炎（uveitis） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：此選項並非送分採計的答案。臨床上 HLA-B27 陽性的 Ankylosing Spondylitis (僵直性脊椎炎) 患者，急性前葡萄膜炎 (acute anterior uveitis) 的發生率確實高於 B27 陰性者（B27 陽性是 AS 相關 uveitis 的已知危險因子）；故此敘述本身正確，並非本題的「錯誤」敘述，未被列入給分範圍。

B. HLA-B27陽性者較陰性者，家族傾向較高 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：此選項並非送分採計的答案。HLA-B27 具有強烈遺傳相關性，B27 陽性的 Ankylosing Spondylitis (僵直性脊椎炎) 患者其一等親患病風險與 Familial Aggregation (家族聚集性) 確實高於 B27 陰性者；故此敘述本身正確，並非本題的「錯誤」敘述，未列入給分範圍。

C. 一般人口中，20%之HLA-B27陽性者，可出現僵直性脊椎炎 - ✓ 正確 [P2 夯] - 詳解：本選項為送分採計的答案之一，且臨床上確為錯誤敘述。在一般人口中，攜帶 HLA-B27 基因者最終發展成 Ankylosing Spondylitis (僵直性脊椎炎) 的比例僅約 1–5%，並非 20%；有顯著家族史的高風險族群中 B27 陽性者罹病率雖較高，但「一般人口中 20%」的數值明顯高估，故此敘述錯誤，為本題正解之一（考選部公告 C、D 均給分）。

D. HLA-B27在北美之印第安人（Indians）其盛行率，遠高於臺灣原住民 - ✓ 正確 [P3 夯] - 詳解：本選項為考選部送分採計的答案之一。HLA-B27 盛行率在族群間差異極大：北美原住民部分族群（如 Haida、Pima）可高達 18–50%，但臺灣多個原住民族群（如 Tao/雅美、排灣等）B27 盛行率也相當高（部分文獻報告可達 10–20% 以上），並非「遠高於臺灣原住民」可一概而論。由於此族群比較的數據在不同文獻間存在分歧、敘述過於絕對，考選部最終將 D 一併納入給分範圍（公告 C、D 均給分）；作答 D 予以計分。

A. 病人發生staphylococcal infective endocarditis和septic arthritis - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：病人臨床表現為典型的 Reactive arthritis（反應性關節炎）三聯症。Staphylococcal infective endocarditis（金黃色葡萄球菌心內膜炎）與 Septic arthritis（敗血性關節炎）通常伴隨高燒與心雜音，且病程非此類感染後免疫反應，故敘述錯誤。

B. 病人發生reactive arthritis - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：病人於尿道炎後出現膝、踝、薦椎關節炎，併有 Conjunctivitis（結膜炎）與手腳皮疹（Keratoderma blennorrhagicum），完全符合反應性關節炎之診斷，敘述正確。

C. 病人先前的non-gonococcal urethritis和後續併發的病症，最有可能和Chlamydia trachomatis感染相關 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Chlamydia trachomatis（砂眼披衣菌）是引起 Non-gonococcal urethritis（非淋菌性尿道炎）最常見的病原體，亦是誘發性傳播型反應性關節炎的主因，敘述正確。

D. 發生這些併發症的病人，超過80%帶有HLA-B27表現型（phenotype） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Reactive arthritis 屬於血清陰性脊椎關節病變，與 HLA-B27 強烈相關。尤其在伴隨 Sacroiliitis（薦椎關節炎）的個案中，HLA-B27 陽性率可達 80% 以上，敘述正確。

A. 軟骨（cartilage） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：軟骨侵蝕在脊椎關節炎中是繼發性現象，發生在 enthesitis 和滑膜炎引發的發炎後期；非最起始病灶。

B. 肌腱附著點（enthesis） - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：現代病理學與影像學共識：脊椎關節炎最起始病灶為肌腱附著點炎症（enthesitis）。這是 SpA 與 RA 的關鍵區別——RA 以滑膜炎主導，SpA 則以 enthesitis 為特徵性早期病變，EULAR 指南明確強調此點。

C. 硬骨（bone） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：骨侵蝕和新骨形成（syndesmophyte）是脊椎關節炎的晚期或後期現象，不是最起始病灶；繼發於 enthesitis 和滑膜炎。

D. 滑膜（synovium） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：雖脊椎關節炎可伴隨滑膜炎，但傳統觀念已被現代影像學推翻；滑膜炎非 SpA 的特徵性起始病灶，enthesitis 才是。

A. hypoxanthine phosphoribosyl transferase（HPRT）基因位在X染色體上，當此基因突變時會造成 高尿酸血症 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：HPRT（次黃嘌呤-鳥嘌呤磷核糖基轉移酶）基因位 X 染色體，其缺陷導致 salvage pathway 缺失，hypoxanthine 和 guanine 無法重利用，轉由 xanthine oxidase 分解成尿酸，造成高尿酸血症。Lesch-Nyhan syndrome 為典型例。

B. uric acid由肝臟代謝，因此肝臟功能不全時會造成高尿酸血症 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：尿酸由肝臟 xanthine oxidase 產生、腎臟排泄。肝功能不全時，xanthine oxidase 活性下降，反而減少尿酸生成，不會升高血中尿酸。敘述邏輯反向。

C. 利尿劑（diuretics）會增加尿酸從尿液排出而降低血中尿酸 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：利尿劑（loop 和 thiazide）導致容量耗盡，增加近端腎小管對尿酸重吸收，減少排泄、升高血中尿酸，是痛風誘因。選項方向完全相反。

D. acute myeloid leukemia（AML）在化學治療時會產生高尿酸血症，因此可用benzbromarone來預 防高尿酸血症 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：AML 化療產生高尿酸血症（tumor lysis syndrome）正確，但 benzbromarone（尿酸排泄促進劑）非第一線預防藥。標準用藥為 xanthine oxidase inhibitor 或 urate oxidase，benzbromarone 易引發腎損傷。

A. CPPD disease常被稱為假性痛風（pseudogout）而有類似痛風的臨床症狀，較常發生在年輕人 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：CPPD（Calcium Pyrophosphate Deposition）disease 雖然常被稱為 Pseudogout（假性痛風）且症狀類似痛風，但其好發於 60 歲以上的老年人，並非年輕人。

B. 會有含calcium的結晶沉澱在關節，但此病與primary hyperparathyroidism沒有關係 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：CPPD 與多種代謝疾病有關，包括 Primary hyperparathyroidism（原發性副甲狀腺機能亢進）、Hemochromatosis（血鐵沉積症）及 Hypomagnesemia（低鎂血症）。

C. 常侵犯膝關節，關節液的偏光顯微鏡分析可發現菱形（rhomboid）或類似棒狀（rod-like）的正偏光結晶 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：CPPD 常侵犯膝關節；其關節液中的結晶在偏光顯微鏡下呈現 Rhomboid（菱形）或 Rod-like（棒狀），且具備特徵性的 Weakly positive birefringence（弱正偏光）。

D. 關節X光可能會看到chondrocalcinosis，但此現象在痛風關節炎（gouty arthritis）也常被發現 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Chondrocalcinosis（軟骨鈣化症）是 CPPD 在 X 光上的典型表現；Gouty arthritis（痛風關節炎）的特徵是骨侵蝕，並非軟骨鈣化。

A. 急性痛風性關節炎發生在下肢的機率比上肢高 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：正確描述。急性痛風性關節炎好發於下肢末梢關節（尤其第一跖趾關節），約 50% 首發於此。原因為下肢溫度較低、pH 值偏低，更易於 MSU（monosodium urate）晶體析出沉積。

B. 痛風發生在男性的機率比女性高 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：正確描述。痛風性關節炎男性盛行率約為女性的 3-10 倍。女性因雌激素促進腎臟尿酸清除，血尿酸值通常低於男性，發病年齡也延遲至更年期後。

C. 高尿酸血症（hyperuricemia）是引起痛風的主要原因，因此急性痛風性關節炎發作時測血中尿 酸值對疾病的診斷很有幫助 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：錯誤描述。雖高尿酸血症是痛風主要原因，但急性發作時血尿酸值常下降甚至正常，診斷價值有限。急性期测血尿酸反而易誤診。診斷應靠關節液檢查發現 MSU 晶體為金標準，治療後才於平息期測血尿酸做長期管理評估。

D. 急性痛風性關節炎的關節液檢查可發現白血球上升的情形，關節液白血球計數可從數千至數萬 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：正確描述。急性痛風性關節炎關節液檢查顯示高度炎症反應，WBC 計數 2,000-50,000/mm³，主要為中性粒細胞。可見 MSU 晶體，形狀呈針狀，在偏光顯微鏡下呈陰性雙折射。

A. 大於半數以上病人會有明顯臨床症狀之腎臟侵犯 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：乾燥症腎臟侵犯組織學異常達 30-50%，但臨床症狀明顯（腎功能異常、蛋白尿）僅 5-10%。說『大於半數以上...明顯臨床症狀』過度高估。

B. 唾液腺發炎是以 CD8+ T 淋巴球浸潤為主 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：涎腺淋巴浸潤組成混合：CD4+ T 細胞、B 淋巴球、漿細胞形成淋巴濾泡；CD8+ T 細胞參與但非『主要』成分。

C. 關節炎大部分是屬於 non-erosive - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：乾燥症關節炎特點為 non-erosive，不導致骨質破壞。這是與 RA 破壞性關節炎的重要臨床區別，為乾燥症的經典表現。

D. 跟 HLA-DR5 有關 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：乾燥症與多個 HLA alleles 相關（HLA-B8、HLA-DR3、HLA-DR5），不能單說 DR5；且相關性因種族與地理位置而異。

A. 若併發關節炎通常使用抗腫瘤壞死因子（anti-TNF）治療 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：SS 合併關節炎的一線治療為 NSAIDs 或 hydroxychloroquine；anti-TNF 非常規治療，只在難治性病例保留使用。SS 的關節炎通常較輕，無需如同 RA 般積極的生物製劑。

B. 若併發血管炎可使用類固醇與免疫抑制劑治療 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：SS 合併血管炎（vasculitis）的標準治療確實為中高劑量類固醇 + 免疫抑制劑（如 cyclophosphamide、azathioprine、mycophenolate）。此為主流臨床指引推薦的核心策略。

C. 若併發淋巴癌使用高劑量類固醇治療即可 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：SS 患者淋巴癌風險增加，但淋巴癌（lymphoma）治療需要化療、放射線或免疫療法；高劑量類固醇無法治療淋巴癌，反而因免疫抑制可能惡化。

D. 若併發雷諾氏症要使用非類固醇類消炎止痛藥治療 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：SS 合併雷諾氏症（Raynaud's phenomenon）的標準治療為血管擴張劑（如 nifedipine）及冷刺激避免；NSAIDs 對血管收縮無特殊療效，不是一線用藥。

A. rheumatoid factors - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Rheumatoid factor（類風濕因子）在 Sjögren syndrome 患者中陽性率約 40-60%，是常見的伴隨檢驗。本例患者有多關節炎症狀，更支持 RF 陽性。

B. antinuclear antibodies - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Antinuclear antibody（抗核抗體）在 Sjögren syndrome 中陽性率 40-80%，尤其在具有系統性症狀的患者。屬於 SS 的標準檢驗項目。

C. anti-SS-A（Ro）/SS-B（La）antibodies - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Anti-SS-A (Ro)/SS-B (La) antibodies 是 Sjögren syndrome 的病理特異性標記。Anti-SS-A (Ro) 陽性率 40-60%、Anti-SS-B (La) 陽性率 40-50%，兩者均符合 ACR-EULAR 診斷標準。

D. anticardiolipin IgG and IgM - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：Anticardiolipin IgG/IgM（抗心磷脂抗體）是抗磷脂質症候群的血清學標記，與 Sjögren syndrome 無病理關聯。在 SS 患者中陽性率 < 5%，不屬於 SS 診斷標準，最不可能出現。

A. joint contractures較常出現在limited cutaneous systemic sclerosis病人 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Joint contractures（關節攣縮）較常發生於 Diffuse cutaneous Systemic Sclerosis（dcSSc），因為其皮膚纖維化進展較快且範圍較廣，容易累及近端肢體與關節。

B. 快速進展的間質性肺炎（interstitial lung disease）較常出現在diffuse cutaneous systemic sclerosis病人 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Interstitial Lung Disease（ILD，間質性肺炎）特別是快速進展型，較常出現在 dcSSc 病人中，且常與 Anti-Scl-70（Anti-topoisomerase I）抗體相關。

C. calcinosis cutis較常出現在diffuse cutaneous systemic sclerosis病人 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Calcinosis cutis（皮膚鈣化）是 CREST syndrome 的特徵之一，因此較常出現在 Limited cutaneous Systemic Sclerosis（lcSSc）病人中。

D. scleroderma renal crisis 較常出現在 limited cutaneous systemic sclerosis 病人 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Scleroderma Renal Crisis（SRC，硬皮症腎危象）與皮膚快速纖維化高度相關，因此較常發生於 dcSSc 病人，與 Anti-RNA polymerase III 抗體相關。

A. 皮膚硬化進展較快 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Limited systemic sclerosis 皮膚硬化進展緩慢、侷限手指與臉部；diffuse SSc 進展快、涉及軀幹。選項描述反向。

B. 若併發間質性肺炎（interstitial lung disease）進展比較緩慢 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：Limited SSc 若併發 ILD（間質性肺炎）進展較緩；diffuse SSc 的 ILD 進展快、易肺纖維化。Limited SSc 整體預後較好，ILD 併發症進展亦較慢。

C. 關節疼痛較嚴重 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：關節疼痛不是 limited vs diffuse SSc 的鑑別特徵。兩者關節症狀無明顯差異；diffuse 因廣泛硬化可伴肌肉痛。

D. 常常出現anti-topoisomerase I（Scl-70）抗體陽性 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Anti-topoisomerase I（Scl-70）多見於 diffuse SSc（60-80%）預後差；limited SSc 特徵為 anti-centromere（ACA）陽性（70-80%）。選項混淆。

A. ①④ - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：①正確但④錯誤。全身性硬化症導致食道蠕動障礙增加吸入風險，但無脾症主要影響對被膜菌株的免疫防禦，非吸入性肺炎的直接危險因子。

B. ①② - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：①全身性硬化症引起食道dysmotility/dilatation，②巴金森氏症導致吞嚥困難（dysphagia）與bulbar dysfunction，均直接增加吸入（aspiration）風險。

C. ②③ - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：②正確但③錯誤。肺部纖維化是肺實質病變，不會直接導致吸入；吸入性肺炎危險因子應聚焦吞嚥障礙與食道功能異常。

D. ①③ - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：①正確但③錯誤。理由同C選項，肺部纖維化本身不增加吸入風險。

A. dermatomyositis主要以成人為主，polymyositis則是成人跟幼童都可以發生 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Dermatomyositis（皮肌炎）具雙峰分布（含幼年型）；Polymyositis（多發性肌炎）在幼童極為罕見，主要影響成人。選項將兩者好發年齡描述顛倒，故錯誤。

B. inclusion body myositis主要發生在大於50歲病人，且以女性居多 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Inclusion body myositis（包涵體肌炎）雖好發於 50 歲以上，但盛行率為男性顯著高於女性（約 3:1）。選項稱女性居多，故錯誤。

C. polymyositis病人的肌肉切片以endomysial與perivascular inflammation表現，且以CD8+ T cells浸潤為主 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Polymyositis（多發性肌炎）典型病理為 endomysial inflammation（肌內膜發炎）與 CD8+ T cells 浸潤；雖 perivascular（血管周圍）發炎多見於皮肌炎，但本選項之核心鑑定點正確。

D. necrotizing myopathy與惡性腫瘤較無關 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Necrotizing myopathy（IMNM，壞死性肌病）與惡性腫瘤有高度相關，特別是血清抗體陰性或抗 HMGCR 陽性患者。選項稱較無關，故錯誤。

A. statin類藥物會引發類似polymyositis的表現 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：Statin 是已知的肌炎誘發藥物，可引發 statin-associated muscle symptoms（SAMS）或 statin-induced necrotizing autoimmune myositis（SINAM），表現包括肌肉疼痛、無力、CK 升高，臨床難以與 polymyositis 區分；停藥通常改善。

B. 在大於50歲的發炎性肌肉病變（inflammatory myopathies）患者中，polymyositis是最常見的診 斷 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：成人（>50 歲）發炎性肌肉病變（inflammatory myopathies）中，dermatomyositis（皮肌炎）最常見（約 40-60%），polymyositis 約 20-30%；inclusion body myositis（包涵體肌炎）診斷率亦上升。選項說法與流行病學事實相反。

C. 關節攣縮（joint contractures）常發生於polymyositis - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Joint contractures 在 polymyositis 中並非常見表現。Contractures 更常出現在慢性肌肉病變或 dermatomyositis（尤其小兒型）中。Polymyositis 典型表現為對稱性近端肌無力，不以 contractures 為特徵。

D. 皮下鈣化（subcutaneous calcifications）常發生於polymyositis - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Subcutaneous calcifications（皮下鈣化）是 dermatomyositis 的典型特徵，尤其在小兒皮肌炎。在 polymyositis 中罕見；選項混淆了 DM 與 PM 的臨床表現。

A. inclusion body myositis好發於年輕人 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Inclusion body myositis（包涵體肌炎）主要好發於 50 歲以上的中老年人，是老年人中最常見的發炎性肌肉病變，而非年輕人。

B. dermatomyositis通常不會有肌肉之外的表現（extramuscular manifestations） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Dermatomyositis（皮肌炎）經常出現 Extramuscular manifestations（肌肉外表現），例如 Heliotrope rash（向陽性皮疹）、間質性肺病或惡性腫瘤。

C. polymyositis通常會有強烈的家族遺傳相關（familial association） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Polymyositis（多發性肌炎）屬於後天自體免疫疾病，通常為偶發性，並無強烈的 Familial association（家族遺傳相關）。

D. dermatomyositis有可能與癌症相關 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Dermatomyositis（皮肌炎）與 Malignancy（惡性腫瘤）有顯著相關性，特別是在中老年患者中，常被視為 Paraneoplastic syndrome（腫瘤旁症候群）。

A. granulomatosis with polyangiitis 與 B 型肝炎有關 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Granulomatosis with polyangiitis (GPA) is primarily associated with ANCA (anti-PR3), not strongly with Hep B.

B. polyarteritis nodosa 與 C 型肝炎有關 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：Polyarteritis nodosa (PAN) is more commonly linked to Hep B; Hep C association is less consistent.

C. microscopic polyangiitis 與 antineutrophil cytoplasmic antibodies 有關 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Microscopic polyangiitis (MPA) is a classic ANCA-associated vasculitis, typically with anti-MPO.

D. cryoglobulinemic vasculitis 與 A 型肝炎有關 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Cryoglobulinemic vasculitis is strongly associated with Hep C, not Hep A.

A. 屬於中小型血管炎 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Temporal arteritis（顳動脈血管炎）是大型血管炎（large-vessel vasculitis），主要侵犯主動脈及其大分支，不是中小型血管炎。中型血管炎才侵犯肌肉層血管。

B. 常常與風濕性多肌痛（polymyalgia rheumatica）一起發生 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：約 50% 的 temporal arteritis 患者伴有 polymyalgia rheumatica（風濕性多肌痛），兩者常同時發生或相繼出現，關係密切。診斷 TA 時應篩檢 PMR。

C. 好發於20～40歲女性 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Temporal arteritis 好發於 > 50 歲人群，尤其 > 70 歲，罕見於 40 歲以下。選項的年齡段（20～40 歲）與臨床事實相反。

D. 通常對類固醇的治療反應不佳 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Temporal arteritis 通常對類固醇反應極佳，症狀迅速改善是診斷依據。若患者對類固醇反應不佳，應重新評估診斷。

A. pathergy test - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Pathergy test（皮膚針刺反應測試）是診斷 Behcet disease（貝賽特氏症）的重要臨床檢查，特異性高。病患出現反覆口腔潰瘍、葡萄膜炎及下肢壓痛紅疹（Erythema nodosum），高度符合該病臨床表現，此測試具診斷價值。

B. Schober test - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Schober test（舒伯測試）用於測量腰椎活動度，是診斷 Ankylosing spondylitis（僵直性脊椎炎）的工具。題幹明確指出病患無慢性下背痛病史，不符合脊椎關節炎的臨床特徵。

C. Schirmer’s test - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Schirmer’s test（淚液分泌試驗）主要用於診斷 Sjögren’s syndrome（乾燥症）。雖然乾燥症也會有眼睛症狀，但本例病患的痛性口瘡與葡萄膜炎組合，更強烈指向血管炎類的貝賽特氏症。

D. PPD skin test - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：PPD skin test（結核菌素試驗）用於篩檢 Tuberculosis（結核病）。雖然結核也會引起葡萄膜炎，但病患合併典型口瘡與下肢結節性紅斑，臨床診斷應優先考慮貝賽特氏症。

A. CRP和ESR皆上升 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Fibromyalgia（纖維肌痛症）的病理機轉主要與中樞敏感化（Central sensitization）有關，並非系統性發炎疾病，因此 CRP 與 ESR 通常不會呈現上升趨勢。

B. CRP上升，但ESR正常 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：CRP（C-reactive protein, C-反應蛋白）在單純的 Fibromyalgia 患者中通常為正常值。CRP 上升多暗示合併其他發炎性疾病或感染。

C. CRP正常，但ESR上升 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：ESR（Erythrocyte sedimentation rate, 紅血球沉降率）在 Fibromyalgia 患者中一般維持正常。ESR 顯著上升通常提示需進一步檢查其他潛在的自體免疫疾病。

D. CRP和ESR皆正常 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Fibromyalgia 的實驗室檢查特點即為 CRP 與 ESR 皆正常。若數值上升，臨床上應優先排除其他發炎性或自體免疫性疾病。

A. 是一種常見的關節炎，好發於年紀較大的病人 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：敘述正確。退化性關節炎（osteoarthritis）確實是常見的關節炎類型，發生率隨年齡增加而明顯上升，為老年人最常見的關節病。

B. 好發的關節包括手部的distal interphalangeal（DIP）joints、hip joints及knee joints - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：敘述正確。OA 好發部位確為膝關節、髖關節及手指 DIP joints（導致 Heberden 結節）。這些都是典型的承重關節或活動頻繁的關節。

C. 關節的X ray檢查常會發現narrowed joint space，但通常不會有bone erosion的情形 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：敘述正確。OA 的 X-ray 表現為 narrowed joint space、osteophytes 和 sclerosis，但無 bone erosion；骨侵蝕（bone erosion）是 RA 的特徵。

D. 因為關節有發炎，因此病人血中的CRP和ESR值常會有上升的情形 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：敘述錯誤。OA 是局部非系統性的發炎，血清 CRP 和 ESR 通常正常或僅輕微升高；無升高是 OA 與 RA 的重要鑑別點。RA 則會有顯著升高。

A. 檢驗血中C4 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：HAE常伴隨補體C4濃度下降，有助於診斷。

B. 檢驗C1 esterase inhibitor - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：C1 esterase inhibitor (C1-INH) 缺乏或功能異常是 HAE 的主因，檢測此項目是診斷的關鍵。

C. 檢驗total IgE - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：HAE 是 bradykinin 介導，非 IgE 過敏反應，總 IgE 值通常正常，對診斷無幫助。

D. 處方danazol - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Danazol 為合成雄性素，常用於預防 HAE 發作，有助於控制病情。

A. X-linked chronic granulomatous disease - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：X-linked chronic granulomatous disease (X-CGD) 是因為吞噬細胞的 NADPH 氧化酶複合體基因（如 CYBB）異常，影響其殺菌能力，與 T 細胞 CD40L 無關。

B. Wiskott-Aldrich syndrome - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Wiskott-Aldrich syndrome (WAS) 是 X 染色體隱性遺傳病，起因於 WAS 基因突變，影響 T 細胞、B 細胞、血小板功能，表現為濕疹、血小板低下、反覆感染，但非 CD40L 缺陷。

C. common variable immunodeficiency - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Common variable immunodeficiency (CVID) 是成因異質性疾病，表現為體液免疫低下；雖然可能涉及 T helper 細胞功能異常，但非特指 CD40L 基因缺陷。

D. X-linked hyper-IgM syndrome - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：X-linked hyper-IgM syndrome (X-HIGM) 是最典型的 CD40L (CD154) 基因突變疾病。CD40L 存在於活化 T 細胞，與 B 細胞 CD40 互動，影響 B 細胞的 class switching，導致 IgM 升高但 IgG/IgA/IgE 低下。

A. 當病人血中IgG和IgA免疫球蛋白低下時，表示病人的B淋巴細胞有缺陷，不會與T淋巴細胞缺 陷有關 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：IgG 和 IgA 低下雖直接涉及 B 淋巴細胞，但 T 淋巴細胞（尤其 CD4+ T helper cells）對 B cell 分化和免疫球蛋白產生至關重要。T cell 缺陷同樣導致免疫球蛋白低下（如 SCID）；故說「不會與 T cell 缺陷有關」為錯。

B. 病人血中T細胞和B細胞的數量會與免疫缺陷的嚴重程度成正比 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：免疫缺陷嚴重程度主要取決於淋巴細胞功能而非數量。部分疾病（如 DiGeorge syndrome）可呈細胞數量相對正常但功能嚴重受損；簡單說「成正比」過度簡化，不符實況。

C. leukocyte adhesion deficiency病人血中neutrophil的數目常會有上升情形 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Leukocyte Adhesion Deficiency (LAD) 因 β2 integrin 缺陷，導致 neutrophils 無法粘著血管內皮、無法離開血管進入組織，血中 neutrophil 堆積升高（leukocytosis），為 LAD 的經典實驗室表現。

D. X-linked agammaglobulinemia病人血中常會有eosinophilia - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：X-linked agammaglobulinemia (XLA) 為 B cell 缺陷導致免疫球蛋白（尤其 IgG）低下，與 eosinophilia 無已知關聯。反之，IgE 也低下，XLA 患者反而不易發生 eosinophilia。

A. 血小板低下 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：血小板低下雖非 APS 分類標準，但常見於 APS 病人，可提高臨床懷疑、對診斷有一定幫助，故非本題答案。

B. 反覆胃腸出血 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：APS 的核心病理為「血栓」傾向而非出血傾向；反覆胃腸出血並非 APS 的表現或診斷依據，對診斷 APS 最沒有幫助，故為本題答案。

C. 反覆流產 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：反覆流產（pregnancy morbidity）是 APS 的核心臨床分類標準之一，對診斷極有幫助，故非本題答案。

D. 血液檢查有 anti-β2 glycoprotein I（anti-β2GPI）抗體 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：anti-β2GPI 抗體為 APS 的實驗室分類標準之一，對診斷助益極大，故非本題答案。

A. deep vein thrombosis - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：靜脈血栓形成（如 DVT）是 Antiphospholipid Syndrome (APS) 最常見的臨床表現，發生率高，易導致肺栓塞等嚴重併發症。

B. retinal artery thrombosis - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：動脈血栓（如視網膜動脈或腦血管血栓）也是 APS 的表現，但相較於靜脈血栓，其整體發生率通常較低。

C. pre-eclampsia - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：懷孕相關併發症（如子癇前症）是 APS 的診斷標準之一，但非所有病患均有懷孕史；血栓事件整體發生率更高。

D. Libman-Sacks endocarditis - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：Libman-Sacks 心內膜炎雖偶見於 APS，但更常與 Systemic Lupus Erythematosus (SLE) 相關，非 APS 最常見表現。

A. autoinflammatory disease可以起因於pyrin、p55 TNF receptor或NLRP3基因的突變 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：遺傳性自體發炎疾病（autoinflammatory disease）的常見基因包含 MEFV（pyrin）、NLRP3（發炎體）、TNFRSF1A（p55 TNF receptor），這些突變皆可引起疾病。

B. 目前發現的基因突變均屬於隱性（recessive）遺傳，因此個案數很少 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：自體發炎疾病遺傳模式多樣，常見如 FMF、CAPS 為體染色體顯性遺傳，並非全為隱性。

C. 發炎體（inflammasome）的活化直接造成interleukin-2（IL-2）的分泌過多而產生發燒和關節炎 的症狀 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：發炎體（inflammasome）活化主要促使 IL-1β 及 IL-18 分泌，IL-2 為 T 細胞生長因子，與此機制無關。

D. 血中的interleukin-1（IL-1）濃度會上升，但IL-1抑制劑的治療效果通常不好而需要使用 glucocorticoid來治療 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：IL-1 相關自體發炎疾病，如 FMF、CAPS，對 IL-1 抑制劑（如 anakinra）反應良好，此說法錯誤。

A. Sjögren's syndrome－anti-Ro（SS-A）antibody - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：修格蘭症（Sjögren's syndrome）的特徵性抗體為 anti-SSA/Ro（約 50-60% 患者陽性）與 anti-SSB/La，其中 anti-Ro 是最常見的篩檢抗體。此配對正確。

B. systemic lupus erythematosus（SLE）－anti-ds DNA antibody - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：SLE 的高特異性抗體包括 anti-ds DNA（double-stranded DNA）與 anti-Smith（anti-Sm），其中 anti-ds DNA 與 SLE 活動度及狼瘡性腎炎風險相關。此配對正確。

C. mixed connective tissue disease（MCTD）－anti-centromere antibody - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：MCTD 的特徵性抗體應為 anti-RNP（anti-U1 ribonucleoprotein），幾乎 100% 患者陽性，是 MCTD 的診斷標準。Anti-centromere 抗體（ACA）則與 limited SSc 及 CREST 症候群相關，非 MCTD 特徵。配對錯誤。

D. diffuse systemic sclerosis－anti-Scl-70 antibody - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：Anti-Scl-70（anti-topoisomerase I）與彌漫型系統性硬化症（diffuse cutaneous SSc）相關，出現於 30-40% 患者，與肺纖維化風險增加相關。此配對正確。

A. A型紅血球輸入O型病人體內所造成的溶血反應，主要是經由免疫球蛋白G（IgG）的抗原抗體反應所 造成 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：ABO溶血反應主要由IgM抗體引起，非IgG。IgG與Rh系統或延遲反應較有關。

B. 在緊急的時候，A型的血小板濃縮液仍不可以輸入O型的病人體內 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：血小板輸血相符性較紅血球寬鬆。緊急時A型可輸O型，故「不可輸」過於絕對。

C. 在緊急的時候，A型的紅血球濃縮液仍不可以輸入O型的病人體內 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：O型病人有抗A IgM。輸A型紅血球會引發嚴重血管內溶血，是輸血絕對禁忌。

D. O型兒子的紅血球可以不經過任何處理輸入其A型親生母親的體內 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：O型紅血球是通用捐贈者，無A/B抗原。輸給A型（有抗B）相符。非不相符輸血情境。

A. 主要致病機轉為 B 細胞的活化和自體免疫抗體的產生，再經 antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity 造成 組織破壞 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Sarcoidosis 主要致病機轉為 CD4+ T 細胞和 macrophages 的 Th1/Th17-mediated response，而非 B 細胞依賴的自體抗體疾病，不涉及 ADCC 造成組織破壞。

B. 大於 95%的病人會有皮膚的侵犯，而約有 43%病人會有肺部的侵犯 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：肺部是最常見受累臟器（> 90% 患者有肺門淋巴結病），皮膚侵犯反而少見（約 25-35%）；選項比例完全反向。

C. 典型的淋巴結病理切片檢查之特徵為出現 noncaseating granuloma - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Noncaseating granuloma（非乾酪樣肉芽腫）是 sarcoidosis 的組織病理標誌性特徵，由 epithelioid cells 和 multinucleated giant cells 組成，無中央乾酪性壞死，與 TB 的 caseating granuloma 區別。

D. 大於 90%的病人會有 hypercalcemia 和／或 hypercalciuria，常會有腎臟腎絲球的侵犯而造成血中 angiotensin- converting enzyme 濃度的上升 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Hypercalcemia 僅發生於 3-6% 患者（非 > 90%）；ACE 升高來自肉芽腫組織產生，而非腎臟侵犯；腎臟侵犯罕見（< 5%）；因果關係和發生率皆錯。

A. hypertrophic osteoarthropathy與肺癌（lung cancer）有關 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：肥厚性骨關節病變（HOA, hypertrophic osteoarthropathy）是系統性症候群，特徵為骨膜增生、指尖肥厚、骨增生。肺癌（尤其肺腺癌）是最常見相關惡性腫瘤；亦可由 bronchiectasis、cystic fibrosis、肺結核引發。

B. pigmented villonodular synovitis（PVNS）與糖尿病（diabetes mellitus）有關 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：色素絨毛結節滑膜炎（PVNS, pigmented villonodular synovitis）是良性滑膜增生疾病，與基因突變（如 TENOMODULIN）相關，與糖尿病無因果關係。PVNS 病因與內分泌失調無關。

C. hemophilic arthropathy與慢性腎臟病（chronic kidney disease）有關 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：血友病性關節病變（hemophilic arthropathy）由凝血因子缺乏（血友病甲、血友病乙）導致反覆關節內出血而成，與慢性腎臟病無直接關聯。根本病因是遺傳凝血障礙，非腎臟病。

D. neuropathic joint disease與carpal tunnel syndrome有關 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：神經病變關節病變（neuropathic joint disease, Charcot joint）需廣泛感覺神經喪失，常見於脊髓空洞症、脊髓痨、糖尿病重度神經病變。腕隧道症候群（CTS）僅局部正中神經壓迫，不造成廣泛神經缺損，無法引發 neuropathic joint disease。

A. 可侵犯眼部造成periocular tissue swelling，可能合併有allergy和eosinophilia - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：IgG4相關疾病(IgG4-RD)可侵犯眼部，造成眼周組織腫脹，並可能伴隨過敏反應及嗜酸性球增多。

B. 主要的組織病理特點為IgG4在組織血管內的沉積，但不會看到B淋巴球的浸潤 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：IgG4-RD典型組織病理特徵為淋巴漿細胞浸潤、風信子狀纖維化及閉塞性靜脈炎，IgG4陽性漿細胞眾多，B淋巴球浸潤也可能出現。

C. 大於90%病人血中IgG4的濃度會上升，且血中IgG4的濃度與疾病嚴重度成正相關 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：約70-80% IgG4-RD患者血清IgG4升高，但非>90%。其濃度與疾病嚴重度並非恆成正比。

D. 大量IgG4在組織活化T淋巴球，因此本疾病常造成急性的器官破壞而應給與大量steroid治療 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：IgG4本身為抗體，非直接活化T細胞造成急性器官破壞的主因。類固醇為主要治療，但選項中對致病機轉的描述不準確。