內科 · 腎臟疾病¶

正文：HikariMusic《TWMLE》https://hikarimusic.github.io/TWMLE/

本章基礎¶

TWMLE · 腎臟內科

TWMLE · 腎臟內科 > 一、腎臟解剖與生理

1.1 腎臟基本構造¶

腎單位（nephron）為腎臟功能單位，每側約 100 萬個
組成：腎小體（renal corpuscle = glomerulus + Bowman's capsule）+ 腎小管系統
腎小管依序：近曲小管（PCT）→ 亨利氏環（Loop of Henle）→ 遠曲小管（DCT）→ 集尿管（collecting duct）
皮質腎元（cortical nephron）佔 85%；近髓質腎元（juxtamedullary nephron）佔 15%，具長 loop → 負責尿液濃縮

1.2 腎臟血流¶

腎動脈 → segmental → interlobar → arcuate → interlobular → afferent arteriole → glomerular capillary → efferent arteriole → peritubular capillary / vasa recta
腎血流量佔心輸出量約 20–25%
GFR 正常值：約 120 mL/min（男性）、105 mL/min（女性）
Filtration fraction = GFR / RPF ≈ 20%

1.3 腎絲球過濾¶

過濾屏障三層：
1. 有孔內皮細胞（fenestrated endothelium）：擋血球
2. 基底膜（GBM）：帶負電荷 → 排斥帶負電蛋白（如 albumin）
3. 足細胞（podocyte）：slit diaphragm → 最終屏障
Nephrin 為 slit diaphragm 最關鍵蛋白 → 突變導致先天性腎病症候群

1.6 腎臟內分泌功能¶

荷爾蒙	來源	功能
Erythropoietin（EPO）	腎皮質間質細胞（peritubular interstitial cells）	刺激紅血球生成 → CKD 時缺乏 → 腎性貧血
1,25-(OH)₂ Vitamin D（Calcitriol）	PCT 之 1α-hydroxylase	促進腸道 Ca²⁺ 吸收 → CKD 時缺乏 → 低血鈣
Renin	JG cells	RAAS 啟動
Prostaglandins（PGE₂, PGI₂）	腎臟各部位	維持腎血流（尤其低灌流時）→ NSAIDs 抑制 → AKI 風險

TWMLE · 腎臟內科 > 二、腎功能評估

2.1 腎絲球過濾率（GFR）¶

Gold standard：Inulin clearance（完全被過濾、不被分泌或重吸收）
臨床常用：Creatinine clearance（Cr 被少量分泌 → 輕微高估 GFR）
公式：CrCl = (U_Cr × V) / P_Cr
估算公式：
- CKD-EPI：目前最推薦
- MDRD：適用於 CKD 病人
- Cockcroft-Gault：估算 CrCl（含體重），常用於藥物劑量調整
Cystatin C：不受肌肉量影響，適合肌肉量極端者（老人、截肢、肌少症）

2.2 血中尿素氮（BUN）¶

BUN/Cr ratio 正常約 10–15：1
BUN/Cr > 20：1 → 提示 prerenal azotemia（脫水、心衰竭、上消化道出血、高蛋白飲食、類固醇使用）
BUN 受飲食蛋白、肝功能、分解代謝等影響，不如 Cr 準確反映 GFR

TWMLE · 腎臟內科 > 二、腎功能評估 > 2.3 尿液分析（Urinalysis）

尿液試紙與沉渣¶

發現	意義
Proteinuria（dipstick +）	主要偵測 albumin；>3.5 g/day → nephrotic range
Hematuria	Glomerulonephritis
Eosinophiluria	Allergic interstitial nephritis
Hyaline casts	正常或脫水（非特異性）
WBC casts	Pyelonephritis、interstitial nephritis
RBC casts	Nephritic syndrome
Fatty casts / oval fat bodies	Nephrotic syndrome
Muddy brown granular casts	ATN（急性腎小管壞死）
Waxy/broad casts	慢性腎病（管腔擴張）

一、腎功能不全與替代療法¶

急性腎損傷（Acute Kidney Injury）¶

★★★ 常青必掃　考過 16/20 梯次：107-1、107-2、108-1、108-2、109-2、110-1、110-2、111-1、111-2、112-1、112-2、113-1、113-2、114-2、115-1、115-2

TWMLE · 腎臟內科 > 二、腎功能評估 > 2.3 尿液分析（Urinalysis）

尿液生化¶

指標	Prerenal	Intrinsic renal（ATN）
FeNa	< 1%	> 2%
Urine Na	< 20 mEq/L	> 40 mEq/L
Urine osmolality	> 500 mOsm/kg	< 350 mOsm/kg
BUN/Cr ratio	> 20	< 15
Urine specific gravity	> 1.020	≈ 1.010（isosthenuric）

TWMLE · 腎臟內科 > 三、急性腎損傷（AKI）

3.1 定義與分期（KDIGO）¶

符合以下任一即為 AKI：

Cr 上升 ≥ 0.3 mg/dL（48 小時內）
Cr 上升 ≥ 1.5 倍基線值（7 天內）
尿量 < 0.5 mL/kg/hr（持續 ≥ 6 小時）

分期	血清 Creatinine	尿量
Stage 1	上升 1.5–1.9 倍或 ≥ 0.3 mg/dL	< 0.5 mL/kg/hr × 6–12 hr
Stage 2	上升 2.0–2.9 倍	< 0.5 mL/kg/hr × ≥ 12 hr
Stage 3	上升 ≥ 3 倍或 Cr ≥ 4.0 或需 RRT	< 0.3 mL/kg/hr × ≥ 24 hr 或無尿 ≥ 12 hr

3.2 Prerenal AKI¶

最常見，約 55–60%
原因：低血容、心衰竭、肝硬化（effective volume ↓）、NSAIDs（抑制 afferent PG）、ACEi/ARB（擴張 efferent）
特徵：腎小管功能正常 → 積極保水保鈉 → FeNa < 1%、urine osm > 500
處理：恢復腎灌流（輸液、改善心輸出量、停藥）
若持續低灌流未矯正 → 可進展為 ATN

TWMLE · 腎臟內科 > 三、急性腎損傷（AKI） > 3.3 Intrinsic Renal AKI

急性腎小管壞死（ATN）¶

最常見之 intrinsic AKI
缺血性 ATN：prolonged prerenal → 腎小管缺血壞死
腎毒性 ATN：
- 外源性：contrast（碘顯影劑）、aminoglycosides、cisplatin、amphotericin B
- 內源性：myoglobin（rhabdomyolysis）、hemoglobin（溶血）、uric acid（tumor lysis）、light chains（myeloma）
尿液：muddy brown granular casts、FeNa > 2%
病程：起始期 → 維持期（oliguria，1–3 週）→ 恢復期（polyuria，注意電解質流失）
治療：支持性（移除病因、維持體液電解質平衡、必要時透析）

► 顯影劑腎病（CIN）

定義：顯影劑使用後 24–72 小時內 Cr 上升 ≥ 0.5 mg/dL 或 ≥ 25%
高風險：CKD（最重要）、DM、脫水、多發性骨髓瘤、大量顯影劑
預防：使用前後充分 hydration、使用低滲或等滲顯影劑、減少劑量
停用 Metformin（顯影劑使用前後 48 小時）→ 避免 lactic acidosis
NAC（N-acetylcysteine）：證據不一致，目前不再常規推薦

► Rhabdomyolysis

原因：創傷/擠壓傷、seizure、酒精/藥物（statins）、extreme exercise、NMS/MH
實驗室：CK 極度升高、高血鉀、高血磷、低血鈣、高尿酸、metabolic acidosis
尿液：dipstick 血尿陽性但鏡檢無 RBC → myoglobinuria
治療：大量 N/S 輸液、± urine alkalinization、矯正電解質、必要時透析
注意：避免補鈣，因 recovery 期會出現高血鈣

血管性疾病¶

大血管：腎動脈栓塞/血栓、腎靜脈血栓
小血管：TTP/HUS、malignant HTN、scleroderma renal crisis、cholesterol embolization

TWMLE · 腎臟內科 > 三、急性腎損傷（AKI）

3.4 Postrenal AKI¶

必須雙側阻塞（或單腎者單側阻塞）才會造成 AKI
原因：BPH（最常見）、腫瘤壓迫、結石、neurogenic bladder、後腹腔纖維化
診斷：腎臟超音波見 hydronephrosis
處理：解除阻塞（Foley catheter、nephrostomy、stent）
解除阻塞後可出現 postobstructive diuresis → 注意補液與電解質

3.5 AKI 透析絕對適應症¶

口訣：AEIOU

Acidosis：refractory metabolic acidosis（pH < 7.1）
Electrolyte：refractory hyperkalemia
Intoxication：可透析的毒物（methanol、ethylene glycol、lithium、salicylate）
Overload：refractory volume overload（pulmonary edema）
Uremia：uremic symptoms（pericarditis、encephalopathy、bleeding）

★ 國考重點（本站講義）

KDIGO 急性腎損傷（Acute Kidney Injury, AKI）診斷標準 〔108-1〕
腎前性氮血症（prerenal azotemia）指標 〔107-1、109-2、113-1〕
慢性腎臟病（chronic kidney disease, CKD）合併 AKI 之 FeNa 判讀 〔109-2〕
嘔吐與低氯血症背景下的腎前性鑑別 〔108-1〕
內生性急性腎損傷（intrinsic acute kidney injury）指標 〔107-1、109-2、113-1〕
顯影劑腎病變（contrast-induced nephropathy, CIN / CI-AKI）機轉 〔107-1、108-2、111-2、114-2〕
顯影劑腎病變之臨床特徵 〔107-1、108-2、111-2、112-1〕
顯影劑腎病變之預防 〔107-1、108-2、110-1、112-1、112-2〕
雙胍類相關乳酸酸中毒（metformin-associated lactic acidosis, MALA） 〔109-2、110-2〕
ACEI / ARB 與急性腎衰竭 〔107-2、110-1〕
NSAID 誘發之微小病變腎病（minimal change disease, MCD）合併急性間質性腎炎（acute interstitial nephritis, AIN） 〔108-1〕
橫紋肌溶解症（rhabdomyolysis）與 AKI 處置 〔108-1、114-2〕
肝腎症候群（hepatorenal syndrome, HRS）病生理與分型 〔108-1、114-2、115-1〕
肝腎症候群之治療 〔108-1、114-2、115-1〕
溶血性尿毒症候群（hemolytic uremic syndrome, HUS）與血栓微血管病變（thrombotic microangiopathy, TMA） 〔107-1、112-1〕
嚴重高血鈣（hypercalcemia）合併 AKI 處置 〔112-1〕
腫瘤溶解症候群（tumor lysis syndrome, TLS）尿液酸鹼管理 〔113-2〕
緊急血液透析適應症 〔110-1、112-1〕
嗜酸性球增多症（eosinophilia）與腎病鑑別 〔108-1〕
其他 AKI 支持治療原則 〔110-1、111-1〕
AKI 治療反應與腎功能恢復之監測指標 〔115-2〕

⚠ 易混與陷阱

Table 1: 腎前性 (Prerenal) 與腎因性/內生性 (Intrinsic/ATN) 鑑別指標對照表

檢驗指標	腎前性氮血症（Prerenal Azotemia）	腎因性/內生性腎損傷（Intrinsic/ATN）
BUN / PCr 比值	大於 20:1 〔107-1、109-2、113-1〕	小於 10–15:1 〔107-1、113-1〕
尿鈉（UNa）	小於 10–20 meq/L 〔107-1〕	大於 40 meq/L 〔107-1〕
尿滲透壓（Uosm）	大於 500 mOsm/kg H2O 〔107-1、113-1〕	小於 350 mOsm/kg H2O 〔107-1、113-1〕
尿鈉排出分率（FeNa）	小於 1%（注意：在既有 CKD 患者中可能大於 1%）〔107-1、109-2、113-1〕	大於或等於 1–2% 〔107-1、113-1〕
尿氯排出分率（FECl）	小於 1%（嘔吐低氯血症時最精準，此時 FeNa 常失效）〔108-1〕	大於 1% 〔108-1〕
尿液沉渣與圓柱體	通常無異常或僅有透明管柱〔107-1〕	可見顆粒性圓柱體（Granular Casts）或小管細胞〔107-1、113-1〕
UCr / PCr 比值	大於 40 〔107-1〕	小於 20 〔107-1〕
臨床伴隨徵象	姿勢性低血壓、皮膚彈性差（脫水表徵）〔113-1、114-2〕	敗血症、毒物或藥物暴露史〔109-2〕

Table 2: 臨床常見腎損傷之液體與酸鹼處置對照表

疾病/臨床情境	核心病理機轉	補液與液體管理黃金原則	尿液酸鹼度管理（鹼化 vs 酸化）
顯影劑腎病變 (CI-AKI)	髓質缺氧、自由基細胞毒性、暫時性小管阻塞。非腎絲球微血管實質物理性阻塞。〔107-1、111-2、114-2〕	等張生理食鹽水補液為預防金標準。必須包含施打前 3–12 小時及施打後持續 6–24 小時之水合。〔107-1、112-1〕	碳酸氫鈉（Sodium Bicarbonate）預防效果未被證實，不建議常規使用。〔112-1〕
橫紋肌溶解症 (Rhabdomyolysis)	釋放肌紅蛋白致直接毒性及酸性尿下沉澱。〔108-1、114-2〕	積極且足量補液，維持目標尿量每小時 200–300 mL（每天需 4,800–7,200 mL）。〔108-1、114-2〕	可給予碳酸氫鈉鹼化尿液（pH 大於 6.5）以減少沉澱；禁用尿液酸化。〔108-1、114-2〕
腫瘤溶解症候群 (TLS)	細胞釋放大量尿酸與磷酸鹽，結晶易沉積於腎小管。〔113-2〕	大量補充體液，並使用 rasburicase 預防高尿酸血症。〔113-2〕	避免鹼化尿液（因為鹼化會增加磷酸鈣 calcium phosphate 結晶沉澱的風險，加重腎損傷）。〔113-2〕
嚴重高血鈣 (Hypercalcemia)	高血鈣直接收縮腎小動脈並降低腎血流，合併神智不清與 AKI。〔112-1〕	首選大量生理食鹽水灌流以促進鈉鈣共轉運排出鈣，並視情況配合利尿劑防積水。禁用鈣製劑。〔112-1〕	不須特殊酸鹼度調整，禁用 D5W（因不含鈉無法促鈣排出）。〔112-1〕

精選考題（5/23）¶

第 1 題　〔108-1 醫學三第 26 題〕

下列何種疾病所造成的急性腎損傷，其血液檢驗結果最少發生eosinophilia？

(A) microscopic polyangiitis
(B) atheroembolic disease
(C) NSAID-induced interstitial nephritis
(D) polyarteritis nodosa

詳解（答案 A）

A. microscopic polyangiitis - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：MPA（Microscopic polyangiitis）是 ANCA-associated vasculitis（AAV）的一種，MPO-ANCA 相關，特徵為小血管炎症、迅速進展性腎炎。MPA 最典型的表現是無嗜酸性球增多症；嗜酸性球增多是 EGPA 的定義性特徵，而非 MPA 特徵。

B. atheroembolic disease - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：膽固醇結晶栓塞症常伴隨嗜酸性球增多症、livedo reticularis、周邊神經病變等系統表現，此為其臨床特徵之一，發生率約 40-60%。

C. NSAID-induced interstitial nephritis - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：NSAID 引起的急性間質性腎炎可分為過敏型（伴 fever、rash、eosinophilia）與非過敏型（純毒性）；過敏型成分較明顯時可見嗜酸性球增多，包括 urine eosinophils。

D. polyarteritis nodosa - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：PAN（Polyarteritis nodosa）是中等血管炎症，可伴隨周邊嗜酸性球增多症、發熱、肌肉關節酸痛等全身症狀，eosinophilia 發生率約 20-40%。

第 2 題　〔107-1 醫學三第 10 題〕

30歲的婦女，產前7天的血壓正常，血液肌酸酐 0.6 mg/dL。產後當天有出血、高血壓、少尿、水腫。理學檢查皮膚沒有紅斑或紫斑，血液Hb 8.0 g/dL，血小板70,000/mm3，血液抹片有fragmented RBCs， haptoglobin下降，BUN 100 mg/dL，肌酸酐3.6 mg/dL，尿液osmolality 400 mOsmol/kg H2O，尿液Na+ 10 mmol/L，尿液紅血球20～30/HPF，尿液蛋白質trace。最可能的診斷是：

(A) 急性腎小管壞死（acute tubular necrosis）
(B) 溶血性尿毒症候群（hemolytic uremic syndrome）
(C) Goodpasture氏症候群
(D) 冷凝球蛋白血症（cryoglobulinemia）

詳解（答案 B）

A. 急性腎小管壞死（acute tubular necrosis） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：急性腎小管壞死可解釋 AKI，但無法解釋 fragmented RBCs（病理性溶血）、haptoglobin 下降、血小板低下。ATN 的尿液應有顆粒柱或腎小管上皮細胞，題目無提。

B. 溶血性尿毒症候群（hemolytic uremic syndrome） - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：完整符合血栓微血管病變 (TMA) 三角：(1) microangiopathic hemolytic anemia（微血管溶血）；fragmented RBCs、Hb 8.0、haptoglobin ↓；(2) thrombocytopenia（血小板 70,000）；(3) AKI（creatinine 3.6、BUN 100）。產後 HUS 為認可臨床診斷。

C. Goodpasture氏症候群 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Goodpasture 氏症候群通常伴肺出血、大量蛋白尿及 RBC cast（題目僅 trace 蛋白、無 cast）、皮膚紫斑（題目明確「無紅斑或紫斑」）。無法解釋血小板低下。

D. 冷凝球蛋白血症（cryoglobulinemia） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：冷凝球蛋白血症通常伴皮膚紫斑、關節炎、周邊神經炎、冷暴露症狀，題目均無。多與肝炎相關，與產後 TMA 診斷不符。

第 3 題　〔110-1 醫學三第 26 題〕

65歲女性病人糖尿病已15年，1個月前血中肌酸酐（creatinine）為1.1mg/dL，3天前開始咳嗽有痰、發燒、呼吸困難、急促，今日意識不清、發燒持續，送至急診，血壓130/70mmHg，身體診察右下胸有濁音，胸部X光呈現右下肺浸潤病灶，血中白血球16,580/μL、血中肌酸酐8.5mg/dL、血中鉀離子6.5mEq/L、HCO3- 12mEq/L，則病人此時最不適合接受何種治療？

(A) 連續性靜脈血液過濾術（continuous venovenous hemofiltration）
(B) 間歇性血液透析術（hemodialysis）
(C) 血漿置換術（plasmapheresis）
(D) 腹膜透析（peritoneal dialysis）

詳解（答案 C）

A. 連續性靜脈血液過濾術（continuous venovenous hemofiltration） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：CVVH（連續性靜脈血液過濾術）為敗血症合併AKI患者的首選腎臟替代療法。連續緩和的清除方式可維持血流動力穩定，並能持續清除尿毒物質與促發炎細胞因子。此患者血壓130/70相對穩定，CVVH最適合。

B. 間歇性血液透析術（hemodialysis） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：間歇性血液透析雖在敗血症時因血流動力波動風險而非首選，但當需快速清除高血鉀（K+ 6.5 mEq/L）與控制代謝性酸中毒時仍有適應症。此患者血壓相對穩定可以施行。

C. 血漿置換術（plasmapheresis） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：血漿置換適應症為TTP（血栓性血小板減少症）、HUS（溶血尿毒症候群）、ANCA血管炎、Goodpasture症候群等特定疾病。普通敗血症合併AKI無血漿置換指示。此患者無血小板低下、無微血管溶血徵象，血漿置換完全無適應症，為四項治療中最不適合。

D. 腹膜透析（peritoneal dialysis） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：腹膜透析雖非急性敗血症首選（清除效率低於血液透析），但在無血管通路或其他特殊情境下可快速建立，仍為可行的腎臟替代療法，優於無替代。

第 4 題　〔109-2 醫學三第 28 題〕

下列有關急性腎損傷（acute kidney injury）的敘述，何者錯誤？

(A) 腎前性（prerenal）急性腎損傷之血清尿素氮（BUN）與肌酸酐（creatinine）比值常大於20
(B) 敗血症為造成腎因性（intrinsic）急性腎損傷常見原因之一
(C) 泌尿道阻塞造成之腎後性（postrenal）急性腎損傷，解決阻塞為最首要的治療方式
(D) 慢性腎臟病患併發急性腎損傷，若尿鈉排出分率（fractional excretion of sodium, FeNa）大於1%，則可排除腎前性（prerenal）急性腎損傷

詳解（答案 D）

A. 腎前性（prerenal）急性腎損傷之血清尿素氮（BUN）與肌酸酐（creatinine）比值常大於20 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：腎前性AKI因體液不足或灌注不足時，近端小管對尿素重吸收增加、肌酸酐重吸收較少，故BUN/Cr比值升高，常>20。此為經典鑑別特徵。

B. 敗血症為造成腎因性（intrinsic）急性腎損傷常見原因之一 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：敗血症可引發內源性AKI，特別是急性小管壞死（ATN）。機制包括敗血症引起的低血壓、血管收縮、內毒素及發炎細胞激素直接毒害腎小管。

C. 泌尿道阻塞造成之腎後性（postrenal）急性腎損傷，解決阻塞為最首要的治療方式 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：腎後性AKI（泌尿道阻塞）的治療首要步驟就是解除阻塞，可用導管、支架或腎造廔術。解除阻塞後腎功能常可恢復，後續才進行支持性治療。

D. 慢性腎臟病患併發急性腎損傷，若尿鈉排出分率（fractional excretion of sodium, FeNa）大於1%，則可排除腎前性（prerenal）急性腎損傷 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：此為CKD患者的重要陷阱。CKD患者因腎元數量減少，存活腎元的鈉重吸收能力已下降，基礎FeNa偏高。故即使有腎前性AKI，FeNa仍可>1%。在CKD患者無法用標準cutoff排除腎前性病因。

第 5 題　〔115-2 醫學三第 28 題〕

針對急性腎損傷病人的治療反應監測，下列那項最能準確反映腎功能恢復狀態？

(A) 連續監測血清肌酸酐與尿量變化
(B) 每日進行腹部超音波檢查
(C) 連續監測血尿及蛋白尿
(D) 定期重複尿液培養

詳解（答案 A）

A. 連續監測血清肌酸酐與尿量變化 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：根據 KDIGO（Kidney Disease: Improving Global Outcomes）指引，sCr（serum creatinine，血清肌酸酐）與 UO（urine output，尿量）為評估及動態監測 AKI（acute kidney injury，急性腎損傷）功能恢復的最關鍵指標。

B. 每日進行腹部超音波檢查 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：腹部超音波主要用於評估腎臟解剖結構與排除阻塞，無法動態且精確反映腎功能恢復狀態，亦不需要每日重複檢查。

C. 連續監測血尿及蛋白尿 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：血尿與蛋白尿反映發炎或濾過膜損傷（病因診斷），無法即時反映 GFR（glomerular filtration rate，腎小球過濾率）等腎功能動態恢復。

D. 定期重複尿液培養 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：尿液培養主要用於診斷與監測 UTI（urinary tract infection，尿路感染），無法反映腎機能或過濾狀態恢復。

本考點其他考題（18 題，未收錄）

梯次	題目	主題
107-1	醫學三 Q18	prerenal azotemia
107-1	醫學三 Q9	contrast-induced nephropathy
108-1	醫學三 Q25	prerenal vs intrinsic AKI indices
108-1	醫學三 Q27	KDIGO AKI definition
108-1	醫學三 Q28	NSAID-induced glomerulonephritis
108-2	醫學三 Q25	contrast induced nephropathy prevention
110-1	醫學三 Q29	acute kidney injury management
110-2	醫學三 Q4	metformin lactic acidosis
111-1	醫學三 Q30	acute kidney injury management
112-1	醫學三 Q25	contrast-induced acute kidney injury
112-1	醫學三 Q26	uremic encephalopathy
112-1	醫學三 Q28	hemolytic uremic syndrome treatment
112-1	醫學三 Q30	emergent hemodialysis indications
113-1	醫學三 Q27	bilateral urinary tract obstruction
113-1	醫學三 Q29	intrinsic acute kidney injury
113-2	醫學三 Q29	tumor lysis syndrome
114-2	醫學三 Q24	contrast induced AKI mechanism
114-2	醫學三 Q30	rhabdomyolysis AKI

也考本考點的題目（8 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
108-1	醫學三 Q63	內科 · 內科學概論（症狀學、診斷學及治療學） › 環境急症與外傷復甦（Environmental Emergencies and Trauma Resuscitation）
107-2	醫學三 Q5	內科 · 內科學概論（症狀學、診斷學及治療學） › 臨床藥理學與藥物不良反應（Clinical Pharmacology and Adverse Drug Reactions）
109-2	醫學三 Q27	內科 · 內科學概論（症狀學、診斷學及治療學） › 臨床藥理學與藥物不良反應（Clinical Pharmacology and Adverse Drug Reactions）
111-2	醫學三 Q30	內科 · 內科學概論（症狀學、診斷學及治療學） › 臨床藥理學與藥物不良反應（Clinical Pharmacology and Adverse Drug Reactions）
112-2	醫學三 Q6	內科 · 心臟及血管疾病 › 心導管與介入治療（Cardiac Catheterization and Coronary Intervention）
108-1	醫學三 Q17	內科 · 消化道及肝、膽、胰疾病 › 肝硬化與門脈高壓（Liver Cirrhosis and Portal Hypertension）
114-2	醫學三 Q20	內科 · 消化道及肝、膽、胰疾病 › 肝硬化與門脈高壓（Liver Cirrhosis and Portal Hypertension）
115-1	醫學三 Q18	內科 · 消化道及肝、膽、胰疾病 › 肝硬化與門脈高壓（Liver Cirrhosis and Portal Hypertension）

慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）¶

★★★ 常青必掃　考過 18/20 梯次：106-1、106-2、107-1、108-1、108-2、109-1、109-2、110-1、110-2、111-2、112-1、112-2、113-1、113-2、114-1、114-2、115-1、115-2

TWMLE · 腎臟內科 > 四、慢性腎臟病（CKD）

4.1 定義與分期¶

腎臟損傷（結構或功能異常）或 GFR < 60 mL/min/1.73m² 持續 ≥ 3 個月

TWMLE · 腎臟內科 > 四、慢性腎臟病（CKD） > 4.1 定義與分期

GFR 分期¶

分期	GFR（mL/min/1.73m²）	說明
G1	≥ 90	腎損傷但 GFR 正常或升高
G2	60–89	輕度下降
G3a	45–59	輕至中度下降
G3b	30–44	中至重度下降
G4	15–29	重度下降
G5	< 15	腎衰竭（需考慮 RRT）

Albuminuria 分類¶

分類	UACR（mg/g）	說明
A1	< 30	正常至輕度增加
A2	30–300	中度增加
A3	> 300	重度增加

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4.2 常見病因¶

最常見：糖尿病腎病變（Diabetic Kidney Disease）
第二常見：高血壓腎病變
其他：慢性腎絲球腎炎、多囊腎、lupus nephritis、obstructive uropathy

TWMLE · 腎臟內科 > 四、慢性腎臟病（CKD） > 4.3 併發症與處理

心血管疾病¶

CKD 病人首要死因為心血管疾病（非腎衰竭本身）
風險因子：傳統（HTN、DM、dyslipidemia）+ CKD 相關（volume overload、LVH、vascular calcification、uremic toxins、anemia）

貧血（Renal Anemia）¶

原因：EPO 缺乏（最主要）、鐵缺乏、uremic toxins 抑制骨髓、RBC 壽命縮短
型態：normocytic normochromic anemia
治療：
- 先補鐵：目標 transferrin sat ≥ 20%、ferritin ≥ 100
- EPO：目標 Hb 10–11.5 g/dL
- 新藥：HIF-prolyl hydroxylase inhibitor → 刺激內源性 EPO

腎性骨病變（CKD-MBD）¶

病態生理
1. GFR ↓ → 磷排泄 ↓ → 高血磷
2. 1α-hydroxylase ↓ → calcitriol ↓ → 低血鈣
3. 高血磷 + 低血鈣 → 持續刺激副甲狀腺 → Secondary hyperparathyroidism
4. PTH 促進骨吸收 → 高轉換骨病變
5. 長期 → Tertiary hyperparathyroidism（副甲狀腺自主增生）
骨病變類型
- Osteitis fibrosa cystica：高轉換（high turnover）→ PTH 過高
- Adynamic bone disease：低轉換（low turnover）→ PTH 過度抑制（常見於老年、DM）
- Osteomalacia：礦化不足（aluminum accumulation、Vit D 缺乏）
治療
- 限磷飲食 + 磷結合劑：calcium carbonate、sevelamer、lanthanum
- Active Vitamin D：calcitriol
- Calcimimetics：cinacalcet
- 副甲狀腺切除術：For tertiary hyperparathyroidism

其他¶

代謝性酸中毒
- CKD 晚期無法排泄酸與再生 HCO₃⁻
- 治療：oral NaHCO₃ 補充
高血鉀
- K⁺ 排泄 ↓ + acidosis
- 處理：飲食限鉀、避免 K⁺-sparing diuretics
出血傾向
- 原因：uremic platelet dysfunction
- 處理：DDAVP 或 conjugated estrogen
免疫功能低下、搔癢、restless legs syndrome

TWMLE · 腎臟內科 > 四、慢性腎臟病（CKD）

4.4 延緩進展策略¶

血壓控制：< 130/80 mmHg；有蛋白尿者首選 ACEi/ARB
血糖控制：HbA1c < 7%；SGLT2 inhibitor 保護腎（不限於 DM）
Finerenone（MRA）：DM 病人降低蛋白尿與延緩 CKD 進展
限蛋白飲食：0.6–0.8 g/kg/day
避免腎毒性藥物：NSAIDs、aminoglycosides、gadolinium（GFR < 30 → nephrogenic systemic fibrosis 風險）
戒菸、控制血脂

TWMLE · 腎臟內科 > 七、腎血管疾病

7.1 腎動脈狹窄（Renal Artery Stenosis）¶

病因：
- 動脈粥狀硬化（Atherosclerosis）：最常見（90%），老年、男性、近端 1/3
- 纖維肌肉發育不良（Fibromuscular Dysplasia, FMD）：年輕女性、遠端 2/3、串珠狀（string of beads）
臨床線索：
- 難治性高血壓（refractory / resistant HTN）
- 使用 ACEi/ARB 後 Cr 急速上升（> 30%）
- 反覆 flash pulmonary edema
- Abdominal bruit
- 腎臟大小不等
診斷：CTA 或 MRA（首選）；腎動脈血管攝影（gold standard）
治療：
- Atherosclerotic：ACEi/ARB + statin + antiplatelet
- FMD：Percutaneous balloon angioplasty

7.3 高血壓腎病¶

高血壓是 CKD 第二常見原因；CKD 也導致高血壓 → 惡性循環
良性腎硬化（Hypertensive Nephrosclerosis）：
- 病理：hyaline arteriolosclerosis → 腎絲球缺血硬化
惡性腎硬化 / 惡性高血壓（Malignant / Accelerated HTN）：
- 病理：hyperplastic arteriolosclerosis（onion-skinning）+ fibrinoid necrosis
- 定義：SBP > 180 和/或 DBP > 120 合併器官損傷
- 腎臟表現：急性腎損傷、蛋白尿、血尿、MAHA（schistocytes）
- 眼底：papilledema（grade IV）、flame hemorrhages、exudates
- 治療：Hypertensive emergency → IV antihypertensive（nicardipine、labetalol、nitroprusside）

★ 國考重點（本站講義）

高血壓首選藥物與禁忌 〔106-1、108-2、109-1、115-1〕
糖尿病慢性腎臟病治療 〔108-2、114-1、115-1〕
台灣末期腎病病因與死因 〔108-2、112-1、114-1〕
限制蛋白質飲食原則 〔108-2、109-1、114-1、115-1〕
尿毒性心包炎的治療 〔106-1〕
腎臟替代療法與血管通路 〔106-2、113-1〕
透析啟動時機與照會 〔112-2〕
腎性貧血之機轉與血球型態 〔108-2、112-1、113-1、115-1〕
腎性貧血的治療與血色素目標 〔108-2、109-1、112-2、115-1〕
尿毒性出血的處置 〔109-2、112-1、113-1〕
電解質異常的典型表現 〔108-1、115-1〕
礦物質與骨病變（CKD-MBD）之機轉
FGF-23 並非直接刺激副甲狀腺素生成 〔107-1、109-1、110-2、114-2〕
CKD-MBD 藥物選擇與骨骼併發症
次發性副甲狀腺機能亢進本身不會直接引起高鈣血症 〔108-1、110-2、113-2、114-2〕
馬兜鈴酸腎病變的臨床特徵 〔111-2、113-2〕
逆流性腎病變之典型特徵 〔113-1〕
腎因性全身纖維化與釓顯影劑 〔110-1〕
血液透析患者心臟驟停的可逆原因 〔114-2〕
移植後抗體介導排斥的治療 〔109-2〕
慢性腎臟病常見危險因子 〔115-2〕
eGFR 與 UACR 之 KDIGO 風險分級（heat map） 〔115-2〕

⚠ 易混與陷阱

易混淆概念 / 藥物 / 疾病	正確臨床特點、處置或目標值	常見陷阱與錯誤認知
降壓藥物首選	優先單獨使用 ACEi 或 ARB（具腎臟保護與減少蛋白尿效果）〔106-1、108-2〕	錯誤選用 β-blockers 作為首選；或將 ACEi 與 ARB 合併使用（會增加高血鉀與 AKI 風險）〔109-1、115-1〕
腎性貧血血色素目標	建議控制在 10 - 11.5 g/dL，維持在此區間最安全〔112-2、115-1〕	企圖矯正至正常人標準值（大於或等於 13 g/dL），此舉會增加心血管事件與死亡率〔108-2、115-1〕
腎性貧血主要原因	促紅血球生成素（EPO）分泌不足為最主要原因〔112-1、115-1〕	誤認為胃腸道出血是貧血最主要原因（出血僅為加重因素）〔108-2〕
末期腎病最佳治療	腎臟移植（Kidney Transplantation），預後與生存年限最佳〔106-2〕	誤認為血液透析（Hemodialysis）或腹膜透析為最佳治療〔106-2〕
血液透析血管通路	首選為自體動靜脈瘻管（AVF）（通暢率高、感染率低）〔113-1〕	優先使用動靜脈植入型搭橋瘻管（AVG）或雙腔導管（DLC）〔113-1〕
維生素 D 補充選擇	晚期 CKD（第4、5期）首選活性維生素 D（Calcitriol）（不需腎臟活化）〔110-2〕	補充非活性維生素 D2 或 D3（因腎臟 1α-羥化酶功能喪失而無法活化）〔110-2〕
擬鈣劑（Cinacalcet）適應症	適用於伴隨高鈣血症的次發性副甲狀腺亢進〔110-2〕	於低鈣血症時使用（會進一步降低血鈣，引發危險）〔110-2〕
磷結合劑（Phosphate Binder）	鈣片或鋁離子結合劑，後者因神經/骨骼毒性不建議常規使用〔114-2〕	誤認為鋁離子結合劑是因為「效果差」而不被推薦〔114-2〕
高鈣血症病因	可由三發性副甲狀腺亢進、結核病或肺癌（分泌 PTHrP）引起〔113-2〕	誤認為次發性副甲狀腺亢進會直接引起高鈣血症（次發性通常為低血鈣/高血磷之代償反應）〔113-2〕
尿毒性出血止血藥物	持續出血時可考慮給予結合型雌激素（Conjugated Estrogens）〔109-2〕	錯誤給予雄激素（Androgen）來止血（雄激素主要用於刺激造血）〔109-2〕
釓顯影劑清除方式	可經由血液透析有效清除（單次可清除 75% - 80%）〔110-1〕	誤認為血液透析無法清除釓顯影劑，進而全面禁用〔110-1〕
馬兜鈴酸腎病變（AAN）	表現為快速進展之腎衰竭、不相稱貧血與上泌尿道泌尿上皮癌〔111-2〕	誤將「顯著的蛋白質-熱量營養不良」當作其特異性診斷特徵〔111-2〕
逆流性腎病變（RN）超音波	呈現非對稱性腎臟萎縮與不規則皮質瘢痕〔113-1〕	誤認為超音波下會呈現「對稱性」萎縮〔113-1〕
腎病症候群飲食	應採用低至中度蛋白質攝取，以延緩腎功能惡化〔115-1〕	採用高蛋白飲食以矯正低蛋白血症（會惡化蛋白尿及腎功能）〔115-1〕
無動態骨病變病因	因服用過多鈣片或活性維生素 D 導致 PTH 被過度抑制而引起〔114-2〕	誤認為是維生素 D 缺乏或高血磷直接引起的骨骼更新慢〔114-2〕

精選考題（5/29）¶

第 6 題　〔115-1 醫學三第 29 題〕

有關慢性腎臟病所併發之腎性貧血（renal anemia），下列何者錯誤？

(A) 腎性貧血之紅血球型態常為正常血球大小（normocytic）與正常色素性（normochromic）
(B) 腎性貧血常出現虛弱、運動耐受力不良（exercise intolerance）、心衰竭與認知功能異常等症狀
(C) 造成腎性貧血最主要的原因為紅血球生成素（erythropoietin）不足
(D) 為改善腎性貧血病患之死亡率，應將病患之血色素值矯正至正常人標準值（≧13 g/dL）

詳解（答案 D）

A. 腎性貧血之紅血球型態常為正常血球大小（normocytic）與正常色素性（normochromic） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：腎性貧血初期紅血球生成不足，染色與大小多數正常，隨病情進展或鐵質耗竭可能出現小球性低色素性變化。

B. 腎性貧血常出現虛弱、運動耐受力不良（exercise intolerance）、心衰竭與認知功能異常等症狀 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：貧血造成組織缺氧，易引發疲倦、虛弱、運動不耐、心悸、心衰竭及認知障礙等系統性症狀。

C. 造成腎性貧血最主要的原因為紅血球生成素（erythropoietin）不足 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：慢性腎臟病導致腎臟實質損害，使紅血球生成素（erythropoietin, EPO）分泌顯著減少，無法有效刺激骨髓造血，為腎性貧血主因。

D. 為改善腎性貧血病患之死亡率，應將病患之血色素值矯正至正常人標準值（≧13 g/dL） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：臨床試驗顯示，過度提高血色素至 ≧13 g/dL 並不能改善死亡率，反而可能增加心血管事件風險；目前建議目標為 10-11.5 g/dL。

第 7 題　〔113-1 醫學三第 24 題〕

73歲男性，患有糖尿病、高血壓、慢性腎病，無呼吸困難、噁心、嘔吐、水腫之症狀，抽血檢驗發現血中 creatinine 9.8 mg/dL、腎絲球過濾率（eGFR）6 mL/min/1.73 m2、K+ 4.2 mEq/L、血色素10.8 g/dL，病人計畫接受長期血液透析治療，預先建立血液透析血管通路（hemodialysis vascular access），下列何種為優先選擇？

(A) 動靜脈瘻管（arteriovenous fistula）
(B) 動靜脈植入型搭橋瘻管（arteriovenous graft）
(C) 雙腔導管（double lumen catheter）
(D) 雙腔隧道式導管（double lumen tunneled catheter）

詳解（答案 A）

A. 動靜脈瘻管（arteriovenous fistula） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：根據 KDOQI 臨床指引與 Fistula First 倡議，自體動靜脈瘻管（Arteriovenous Fistula, AVF）具有最高的長期通暢率、最低的感染率及併發症，是長期血液透析的首選。

B. 動靜脈植入型搭橋瘻管（arteriovenous graft） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：動靜脈植入型搭橋瘻管（Arteriovenous Graft, AVG）的血栓風險與感染率均高於 AVF，通常僅在病人自體血管條件不佳、無法建立 AVF 時才考慮作為次選。

C. 雙腔導管（double lumen catheter） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：雙腔導管（Double Lumen Catheter, DLC）多指非隧道式導管，主要用於緊急透析或短期過渡，感染風險最高，不適合作為計畫性長期透析的優先通路。

D. 雙腔隧道式導管（double lumen tunneled catheter） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：雙腔隧道式導管（Tunneled Cuffed Catheter, TCC）雖可用於較長期的過渡，但其通暢率及安全性仍遠遜於 AVF 與 AVG，且有中心靜脈狹窄的風險，不應作為首選。

第 8 題　〔115-2 醫學三第 25 題〕

臨床上可以使用 estimated glomerular filtration rate（eGFR）與 urinary albumin creatinine ratio （UACR）來判斷腎臟病的嚴重程度，與評估進展到末期腎臟病的危險度，下列何種情況最嚴重？

(A) eGFR 80（mL/min/1.73 m2），UACR＞300 mg/g
(B) eGFR 70（mL/min/1.73 m2），UACR 30～300 mg/g
(C) eGFR 60（mL/min/1.73 m2），UACR＜30 mg/g
(D) eGFR 50（mL/min/1.73 m2），UACR＜30 mg/g

詳解（答案 A）

A. eGFR 80（mL/min/1.73 m2），UACR＞300 mg/g - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：根據 KDIGO（Kidney Disease: Improving Global Outcomes）評估，eGFR 80 mL/min/1.73 m²（G2 輕度下降）搭配 UACR > 300 mg/g（A3 嚴重白蛋白尿）屬於 Orange 高度風險區，為選項中危險度最高者。

B. eGFR 70（mL/min/1.73 m2），UACR 30～300 mg/g - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：eGFR 70 mL/min/1.73 m²（G2 輕度下降）搭配 UACR 30-300 mg/g（A2 中度白蛋白尿）屬於 KDIGO 指引中的 Yellow 中度風險區，嚴重程度低於選項 A 的 Orange 高度風險。

C. eGFR 60（mL/min/1.73 m2），UACR＜30 mg/g - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：eGFR 60 mL/min/1.73 m²（G2 正常邊界）搭配 UACR < 30 mg/g（A1 正常）屬於 KDIGO 指引中的 Green 低度風險區，嚴重程度為四選項中最輕微者。

D. eGFR 50（mL/min/1.73 m2），UACR＜30 mg/g - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：eGFR 50 mL/min/1.73 m²（G3a 輕中度下降）搭配 UACR < 30 mg/g（A1 正常）屬於 KDIGO 指引中的 Yellow 中度風險區，嚴重程度仍低於選項 A 的 Orange 高度風險。

第 9 題　〔114-2 醫學三第 26 題〕

有關慢性末期腎臟病人鈣磷平衡的敘述，下列何者正確？

(A) 這些病人血磷升高主要是因為腸道吸收磷的能力比正常人高
(B) 服用過多的鈣片或活性維生素 D（vitamin D3），會引起 adynamic bone disease
(C) 這些病人因為維生素 D 缺乏，因此應服用 25（OH）vitamin D 可以增加鈣的吸收，並抑制副甲狀腺素分泌
(D) 含有鋁的磷結合劑因為效果較差，不建議使用

詳解（答案 B）

A. 這些病人血磷升高主要是因為腸道吸收磷的能力比正常人高 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：血磷升高主因是腎臟排泄磷減少，非腸道吸收增加。過高血磷會刺激 PTH 分泌，造成續發性副甲狀腺機能亢進。

B. 服用過多的鈣片或活性維生素 D（vitamin D3），會引起 adynamic bone disease - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：過量鈣片或活性維生素 D（D3，若轉換過量）易抑制 PTH，導致骨骼更新率下降，引發「無動態骨病變」。

C. 這些病人因為維生素 D 缺乏，因此應服用 25（OH）vitamin D 可以增加鈣的吸收，並抑制副甲狀腺素分泌 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：CKD 應補充活性維生素 D（calcitriol）來增加鈣吸收、抑制 PTH。單用 25(OH)D3 效果不直接，且抑制 PTH 能力有限。

D. 含有鋁的磷結合劑因為效果較差，不建議使用 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：鋁離子磷結合劑效果強，但因神經、骨骼毒性（如鋁骨症），現已不建議常規使用，非因效果差。

第 10 題　〔114-1 醫學三第 29 題〕

下列有關慢性腎臟病的敘述，何者最不適當？

(A) 高血壓乃目前臺灣新發生長期透析（incident dialysis）病患最主要之原發病因
(B) 慢性腎臟病患合併糖尿病，其血壓值應控制在130/80 mmHg以下
(C) 心血管疾病為最常造成慢性腎臟病患死亡的原因
(D) 低蛋白飲食可以改善尿毒症狀，但可能會增加營養不良的風險

詳解（答案 A）

A. 高血壓乃目前臺灣新發生長期透析（incident dialysis）病患最主要之原發病因 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：在台灣，新發生長期透析病患最主要的原發病因為「糖尿病腎病變」（約佔 43%），其次為慢性腎絲球腎炎（約 25%），高血壓僅約 8%。故稱高血壓為「最主要」原發病因並不正確，此敘述最不適當，為本題答案。

B. 慢性腎臟病患合併糖尿病，其血壓值應控制在130/80 mmHg以下 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：CKD 合併糖尿病的血壓控制長期以 130/80 mmHg 以下為常用目標（近年 KDIGO 更建議收縮壓 < 120 mmHg）。此敘述屬合理範圍，非本題最不適當者。

C. 心血管疾病為最常造成慢性腎臟病患死亡的原因 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：心血管疾病（CVD）是慢性腎臟病患最常見的死亡原因，其風險顯著高於一般人，常在腎功能衰竭前發生。

D. 低蛋白飲食可以改善尿毒症狀，但可能會增加營養不良的風險 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：低蛋白飲食能減少尿毒素生成，延緩腎功能惡化，但長期執行需由營養師嚴密監測，以避免發生蛋白質熱量營養不良。

本考點其他考題（24 題，未收錄）

梯次	題目	主題
106-2	醫學三 Q31	ESRD renal replacement therapy of choice
107-1	醫學三 Q33	CKD secondary hyperparathyroidism
108-1	醫學三 Q22	CKD acid-base electrolyte disturbance
108-1	醫學三 Q23	CKD-MBD management in dialysis
108-2	醫學三 Q26	renal anemia in CKD
108-2	醫學三 Q27	chronic kidney disease
109-1	醫學三 Q22	CKD anemia and folate management
109-1	醫學三 Q27	CKD treatment
109-1	醫學三 Q28	CKD-MBD calcium phosphate
109-2	醫學三 Q24	kidney transplant antibody-mediated rejection
109-2	醫學三 Q30	uremic bleeding
110-1	醫學三 Q28	nephrogenic systemic fibrosis
110-2	醫學三 Q26	chronic kidney disease management
111-2	醫學三 Q25	aristolochic acid nephropathy
112-1	醫學三 Q27	esrd primary cause taiwan
112-1	醫學三 Q29	ckd anemia mechanism
112-2	醫學三 Q24	advanced CKD management
113-1	醫學三 Q26	reflux nephropathy
113-1	醫學三 Q30	CKD anemia pathogenesis
113-2	醫學三 Q26	chronic kidney disease anemia
113-2	醫學三 Q5	hypercalcemia in dialysis
115-1	醫學三 Q24	chronic kidney disease complications
115-1	醫學三 Q30	chronic kidney disease management
115-2	醫學三 Q24	chronic kidney disease risk factors

也考本考點的題目（4 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
106-1	醫學三 Q32	內科 · 心臟及血管疾病 › 高血壓（Hypertension）
108-2	醫學三 Q24	內科 · 心臟及血管疾病 › 高血壓（Hypertension）
106-1	醫學三 Q33	內科 · 心臟及血管疾病 › 急性心包膜炎（Acute Pericarditis）
114-2	醫學三 Q78	內科 · 心臟及血管疾病 › 心肺復甦術與復甦後照護（Cardiopulmonary Resuscitation and Post-Resuscitation Care）

腎臟替代療法（Renal Replacement Therapy）¶

★★ 穩定考點　考過 13/20 梯次：106-1、106-2、107-1、108-1、109-1、110-1、110-2、112-1、112-2、113-1、113-2、114-1、114-2

TWMLE · 腎臟內科 > 四、慢性腎臟病（CKD） > 4.5 腎臟替代療法（RRT）

血液透析（Hemodialysis, HD）¶

原理：利用半透膜的擴散與超濾移除溶質與水分
透析頻率：通常每週 3 次，每次 4 小時
血管通路
1. AVF（Arteriovenous fistula）：最佳（感染少、壽命長）→ 首選非慣用手前臂
2. AVG（Arteriovenous graft）：成熟快但感染/血栓風險較高
3. CVC（Central venous catheter）：暫時使用；感染風險最高
4. AVF 需 2–3 個月成熟；AVG 需 2–4 週
併發症：低血壓（最常見）、肌肉痙攣、失衡症候群（首次透析後腦水腫）、air embolism

腹膜透析（Peritoneal Dialysis, PD）¶

原理：以腹膜為半透膜，注入透析液利用滲透壓移除水分及溶質
類型：CAPD（持續性可活動式，每日換液 4–5 次）、APD（自動化，夜間機器執行）
優點：血行動力學穩定、保留殘餘腎功能較好、居家自理、無需血管通路
最重要併發症：腹膜炎
- 最常見菌：S. epidermidis
- 症狀：腹痛、透析液混濁
- 診斷：透析液 WBC > 100/μL 且 PMN > 50%
- 治療：腹腔內抗生素
其他併發症：catheter 感染、hernias、protein loss、encapsulating peritoneal sclerosis

★ 國考重點（本站講義）

末期腎病最佳療法選擇 〔106-2、109-1、110-2〕
長期血液透析足夠性與處方 〔107-1〕
血管通路之優先選擇 〔113-1〕
緊急血液透析適應症 (AEIOU) 〔112-1〕
慢性腎臟病之保守管理與轉介 〔112-2〕
尿毒性心包炎之根本治療 〔106-1〕
透析患者之骨礦物質管理 〔108-1〕
腹膜透析之念珠菌腹膜炎處置 〔109-1〕
敗血症合併急性腎損傷之 RRT 選擇 〔110-1〕
透析器反應臨床表現與處置 〔113-2〕
高腹膜通透性患者之體液過負荷管理 〔114-1〕
預防透析中低血壓 (Intradialytic Hypotension) 〔114-2〕

⚠ 易混與陷阱

1. 血液透析血管通路比較表 (Hemodialysis Vascular Access Comparison)¶

通路類型	長期通暢率	感染與併發症風險	臨床定位與選擇順序
自體動靜脈瘻管 (AVF)	最高	最低	首選，長期血液透析之優先選擇。
動靜脈植入型搭橋瘻管 (AVG)	中等	較 AVF 高（易血栓、易感染）	次選，通常僅在自體血管條件不佳時考慮。
雙腔隧道式導管 (TCC)	較差	較高（有中心靜脈狹窄風險）	可作為較長期的過渡，但安全性與通暢率遠遜於瘻管。
雙腔導管 (DLC)	最差	最高	用於緊急透析或短期過渡，不適合作為計畫性長期透析通路。

精選考題（3/7）¶

第 11 題　〔109-1 醫學三第 23 題〕

52歲女性，全身倦怠、食慾不振，血中肌酸酐（creatinine）11.2 mg/dL，決定接受腎臟替代療法，目前下列何種治療有最差之5年存活率？

(A) HLA相符腎臟移植
(B) HLA不相符腎臟移植
(C) ABO血型不相符腎臟移植
(D) 血液透析

詳解（答案 D）

A. HLA相符腎臟移植 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：HLA相符腎臟移植為最佳預後選項。活體HLA相符移植5年患者存活率約95%以上，為所有RRT方式中最好。

B. HLA不相符腎臟移植 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：HLA不相符腎臟移植5年患者存活率約85-90%，仍遠優於血液透析。現代免疫抑制治療改善了HLA不相符移植的預後。

C. ABO血型不相符腎臟移植 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：ABO血型不相符腎臟移植（ABOi）經適當去敏感化治療後，5年患者存活率約85-90%，優於血液透析。

D. 血液透析 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：血液透析5年患者存活率約35-40%，遠低於所有腎臟移植方式。此乃USRDS與KDIGO指南一致的標準數據。移植相對透析具壓倒性存活優勢。

第 12 題　〔114-2 醫學三第 29 題〕

下列預防血液透析中發生低血壓的措施，何者最適當？

(A) 避免透析中進食
(B) 先透析後超過濾
(C) 保持透析液與體溫相近
(D) 使用生物相容性較高的人工腎臟

詳解（答案 A）

A. 避免透析中進食 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：透析中進食會增加腸胃血流量，減少體循環血量，若加上透析移除體液，易誘發低血壓。建議避免。

B. 先透析後超過濾 - ✗ 錯誤 [P4 NPC] - 詳解：超過濾（UF）是移除體液的主要方式，應在透析中適度進行；透析後才 UF 非預防透析中低血壓的措施。

C. 保持透析液與體溫相近 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：為避免血管擴張，透析液溫度應略低於體溫，非相近。維持相近溫度可能增加低血壓風險。

D. 使用生物相容性較高的人工腎臟 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：高生物相容性人工腎臟主要影響長期炎症反應，對急性透析中低血壓的預防非直接或主要考量。

第 13 題　〔114-1 醫學三第 24 題〕

56歲女性，末期腎病病人，接受連續性可攜式腹膜透析（CAPD）治療2年，最近3個月開始有下肢水腫、體液堆積的現象。此病人接受腹膜平衡測驗（peritoneal equilibrium test）結果顯示其腹膜為高腹膜通透性（high transporter），為解決其體液過多（fluid overload）現象，下列何種處置最不適當？

(A) 增加透析藥水葡萄糖濃度
(B) 採用不易吸收碳水化合物（icodextrin）透析藥水
(C) 延長透析藥水的留滯時間
(D) 改使用連續性循環式腹膜透析（CCPD）

詳解（答案 C）

A. 增加透析藥水葡萄糖濃度 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：增加透析藥水中的葡萄糖（glucose）濃度會增強起始滲透壓梯度（osmotic gradient），有助於增加超濾量（ultrafiltration），短期內可改善體液過多（fluid overload）現象。此為常見的治療策略，故不是最不適當的處置。

B. 採用不易吸收碳水化合物（icodextrin）透析藥水 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Icodextrin 是一種葡萄糖聚合物，吸收緩慢，能維持較長時間的滲透壓梯度，尤其適用於長時間留滯（long dwell time）的透析。對於高腹膜通透性（high transporter）病人，可提供持續且穩定的超濾，有效解決體液過多，因此是非常適當的處置。

C. 延長透析藥水的留滯時間 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：對於高腹膜通透性（high transporter）病人，葡萄糖會快速被腹膜吸收，導致滲透壓梯度快速下降。若延長透析藥水的留滯時間（dwell time），反而可能造成體液從體內回滲至腹腔（net fluid reabsorption），加重體液過多現象，故為最不適當的處置。

D. 改使用連續性循環式腹膜透析（CCPD） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：連續性循環式腹膜透析（CCPD）通常包含較短的留滯時間（short dwell time）和多次交換。對於高腹膜通透性（high transporter）病人，短時間留滯可以最大化葡萄糖的超濾效果，減少體液回滲，因此是改善體液過多的適當策略。

本考點其他考題（4 題，未收錄）

梯次	題目	主題
107-1	醫學三 Q8	hemodialysis ESRD
109-1	醫學三 Q24	PD candida peritonitis
110-2	醫學三 Q28	renal replacement therapy outcomes
113-2	醫學三 Q24	hemodialysis intradialytic chest pain

也考本考點的題目（7 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
106-1	醫學三 Q33	內科 · 心臟及血管疾病 › 急性心包膜炎（Acute Pericarditis）
110-1	醫學三 Q26	內科 · 腎臟疾病 › 急性腎損傷（Acute Kidney Injury）
112-1	醫學三 Q30	內科 · 腎臟疾病 › 急性腎損傷（Acute Kidney Injury）
106-2	醫學三 Q31	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）
108-1	醫學三 Q23	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）
112-2	醫學三 Q24	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）
113-1	醫學三 Q24	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）

腎臟移植（Kidney Transplantation）¶

★★ 穩定考點　考過 13/20 梯次：106-2、108-1、109-1、109-2、110-1、110-2、111-1、111-2、112-2、113-2、114-1、115-1、115-2

TWMLE · 腎臟內科 > 四、慢性腎臟病（CKD） > 4.5 腎臟替代療法（RRT）

腎移植¶

最佳的 RRT → 存活率與生活品質最優
活體捐贈優於屍體捐贈

★ 國考重點（本站講義）

首選替代療法 〔106-2、110-2〕
5 年存活率比較 〔109-1〕
移植後新發糖尿病（PTDM / NODAT） 〔108-1、109-2、112-2、113-2〕
常用免疫抑制劑特徵副作用
類固醇（Glucocorticoid / Corticosteroid） 〔109-2、113-2〕
環孢靈 〔109-2、113-2〕
黴酚酸酯（Mycophenolate Mofetil, MMF） 〔108-1、12-2、114-1〕
斥消靈（Sirolimus） 〔109-2、113-2、114-1〕
抗體介導排斥反應（AMR）之診斷與治療 〔109-2、111-1〕
共刺激途徑阻斷劑 〔111-2〕
術後伺機性感染（Opportunistic Infection）之時間分布
術後 1 個月內（早期） 〔110-1、115-1〕
術後 1 至 6 個月（中期） 〔110-1、115-1〕
術後 3 至 12 個月（後期） 〔115-1〕
術後 6 個月以後（晚期） 〔110-1〕
慢性移植腎功能惡化之鑑別——鈣調磷酸酶抑制劑（CNI）慢性腎毒性 〔115-2〕

⚠ 易混與陷阱

易混淆概念 / 藥物	機轉 / 核心特徵	臨床特有副作用與陷阱	考點年份
普樂可復 (Tacrolimus)	Calcineurin 抑制劑，阻斷 TCR 信號傳導 (Signal 1，阻斷 IL-2 轉錄)	移植後新發糖尿病 (PTDM/NODAT) 風險最高	108-1, 109-2, 112-2, 113-2
環孢靈 (Cyclosporine)	Calcineurin 抑制劑，阻斷 TCR 信號傳導 (Signal 1，阻斷 IL-2 轉錄)	具腎毒性，易致高尿酸血症 (易混淆選項：低尿酸血症)	109-2, 113-2
斥消靈 (Sirolimus)	mTOR 抑制劑，阻斷 T 細胞增殖	口腔潰瘍、下肢水腫、高脂血症、蛋白尿 (易混淆選項：高尿酸血症)	109-2, 113-2, 114-1
貝拉西普 (Belatacept)	CTLA-4-Ig 融合蛋白，阻斷 Signal 2 (共刺激途徑 CD28-CD80/86)	唯一直接作用於 costimulatory pathway 的移植免疫抑制劑	111-2
抗體介導排斥 (AMR)	B 細胞與供體特異性抗體 (DSA) 介導，病理見 C4d 沉積與內皮損傷	首選血漿置換 + IVIG (+ Rituximab)；使用 Anti-IL2R (Basiliximab) 或僅增加 Tacrolimus/MMF 是無效的	109-2, 111-1
T細胞介導排斥 (TCMR)	T 細胞介導，為類固醇脈衝或 T 細胞抑制劑的作用目標	可使用類固醇脈衝或增加 Tacrolimus/MMF 劑量，Basiliximab 亦主要針對此路徑	109-2, 111-1
術後 1 個月內感染	黏膜屏障受損、超早期免疫抑制所致	口腔念珠菌 (最常見)、HSV、早期 CMV (此時 PJP、BK、麴菌極少發病)	110-1, 115-1
術後 1-6 個月感染	中期伺機性感染高峰期	CMV (巨細胞病毒)、PJP (肺囊蟲肺炎，常用 TMP/SMX 預防)、麴菌 (3-6個月)	110-1, 115-1
術後 3-12 個月感染	後期病毒活化	BK 病毒 (易致 BK 病毒相關腎病變 BKVAN)	115-1

精選考題（3/7）¶

第 14 題　〔115-1 醫學三第 25 題〕

下列何種感染，最容易發生在腎臟移植手術後的 1 個月內？

(A) 口腔念珠菌感染
(B) 巨細胞病毒感染
(C) 肺囊蟲肺炎
(D) 人類多瘤性病毒（BK 病毒）感染

詳解（答案 A）

A. 口腔念珠菌感染 - ✓ 正確 [P1 tier] - 詳解：腎臟移植後的感染時程通常依風險分為三階段。術後 1 個月內屬早期（early period），此時期的感染多源於手術技術併發症、院內感染或患者既有定植菌的過度增生。由於患者在誘導期（induction phase）接受大劑量 Glucocorticoids (糖皮質激素) 與誘導免疫抑制療法，黏膜免疫力會顯著受損，因此 Oral Candidiasis (口腔念珠菌感染) 成為此階段最常見的伺機性感染之一。相較於發病高峰通常在 1 至 6 個月的中期伺機性感染（如 CMV 或 PJP），念珠菌感染的發生時間點最早且發生頻率最高，是術後首月需優先監測與預防的感染指標。

B. 巨細胞病毒感染 - ✗ 錯誤 [P1 tier] - 詳解：Cytomegalovirus (巨細胞病毒, CMV) 是固態器官移植後最重要的伺機性感染，但其發病高峰通常位於移植後的 1 至 6 個月間（中期）。在移植後首月，若非供體來源的直接感染，CMV 通常尚未進入顯著的複製排毒期。隨著預防性投藥的普及，CMV 的發病往往會延後至停藥後的 3 到 6 個月。因此，CMV 雖然是後續最常見的病毒感染，但並非術後 1 個月內最容易發生的對象。

C. 肺囊蟲肺炎 - ✗ 錯誤 [P1 tier] - 詳解：Pneumocystis jirovecii pneumonia (肺囊蟲肺炎, PJP) 同樣屬於移植後中期的伺機性感染，發病高峰通常落在術後 1 至 6 個月。在目前的移植醫療常規中，患者通常會接受 Trimethoprim/Sulfamethoxazole (TMP/SMX) 作為 6 個月至 1 年的預防投藥，這使得 PJP 在術後的發生率已大幅下降，且幾乎不會在術後 1 個月內的超早期階段即出現臨床表現。

D. 人類多瘤性病毒（BK 病毒）感染 - ✗ 錯誤 [P2 tier] - 詳解：Polyomavirus (多瘤性病毒) 中的 BK virus (BK 病毒) 主要導致 BK virus-associated nephropathy (BK 病毒相關腎病變)。其臨床意義通常出現在移植後的 3 至 12 個月，屬於移植後期的病毒併發症。雖然在移植早期可能在尿液中偵測到病毒排出（viruria），但引發腎組織損害或臨床腎功能異常的時間點通常較晚，極少在術後 1 個月內成為主要的感染問題。

第 15 題　〔108-1 醫學三第 24 題〕

48歲男性末期腎病病人，接受長期免疫抑制劑治療，移植前無糖尿病病史，移植3個月後血中肌酸酐0.8mg/dL，飯前血糖210 mg/dL，下列何種藥物最有可能產生此種合併症？

(A) mycophenolate mofetil
(B) tacrolimus
(C) sirolimus
(D) everolimus

詳解（答案 B）

A. mycophenolate mofetil - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Mycophenolate mofetil（MMF）為 IMPDH 抑制劑，主要機轉是抑制 T 細胞及 B 細胞增殖，與移植後新發糖尿病無明確因果關係；臨床上不被列為引發 PTDM 的主要免疫抑制劑。

B. tacrolimus - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Tacrolimus 為 calcineurin inhibitor，臨床證據顯示其移植後新發糖尿病（PTDM）發生率 15-25% 為常用免疫抑制劑中最高；機轉為抑制 calcineurin 導致胰島素分泌減少、胰島素抵抗增加；移植後 3 個月內新發高血糖最常見病因。

C. sirolimus - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Sirolimus 雖為 mTOR inhibitor 有致糖尿病風險（發生率 10-15%），但低於 tacrolimus；臨床上 PTDM 的首要可疑藥物為 tacrolimus 而非 sirolimus，不符題意。

D. everolimus - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Everolimus 同為 mTOR inhibitor，致糖尿病風險與 sirolimus 相近，均明顯低於 tacrolimus；不是引發 PTDM 最可能的藥物選項。

第 16 題　〔115-2 醫學三第 29 題〕

58 歲女性，接受腎移植 10 年，腎功能於最近 2 年逐漸變差，2 年內 creatinine 由 1.2 mg/dL 升至 2.8 mg/dL，使用的免疫抑制劑為 tacrolimus 8 mg/day、mycophenolate mofetil 1,000 mg/day，腎臟切片呈現間質纖維化、腎內小動脈壁增厚、無淋巴球浸潤，下列何種處置最適當？

(A) 加上口服類固醇
(B) 檢驗血中 tacrolimus 濃度（trough level）
(C) 用 cyclosporine 取代 tacrolimus
(D) 增加 mycophenolate mofetil 劑量至 2,000 mg/day

詳解（答案 B）

A. 加上口服類固醇 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：腎臟切片顯示無淋巴球浸潤（lymphocytic infiltration），代表無 ACR（Acute Cellular Rejection，急性細胞性排斥），給予口服 Steroid（類固醇）治療排斥無適應症，無法改善慢性血管增厚。

B. 檢驗血中 tacrolimus 濃度（trough level） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：切片呈現間質纖維化與小動脈壁增厚且無排斥，符合 CNI（Calcineurin Inhibitor）慢性腎毒性特徵。處置應先檢驗 Tacrolimus（普樂可復）之 Trough level（最低血中濃度），評估濃度以利調整劑量。

C. 用 cyclosporine 取代 tacrolimus - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Cyclosporine（新山地明）與 Tacrolimus（普樂可復）同屬 CNI（Calcineurin Inhibitor，鈣調磷酸酶抑制劑），兩者皆具腎小動脈收縮毒性，以其替代無法解決 CNI Nephrotoxicity（CNI 腎毒性）。

D. 增加 mycophenolate mofetil 劑量至 2,000 mg/day - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Mycophenolate Mofetil（羅可捷）為抗代謝劑，提高劑量無法解決 Tacrolimus（普樂可復）造成的腎毒性，切片亦無排斥證據，盲目調高劑量僅會增加骨髓抑制與感染風險。

本考點其他考題（4 題，未收錄）

梯次	題目	主題
110-1	醫學三 Q5	post-renal-transplant opportunistic infection
111-1	醫學三 Q24	kidney transplant antibody-mediated rejection
111-2	醫學三 Q24	costimulatory pathway immunosuppressant
112-2	醫學三 Q25	post-transplant hyperglycemia

也考本考點的題目（7 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
109-2	醫學三 Q29	內科 · 內科學概論（症狀學、診斷學及治療學） › 臨床藥理學與藥物不良反應（Clinical Pharmacology and Adverse Drug Reactions）
113-2	醫學三 Q30	內科 · 內科學概論（症狀學、診斷學及治療學） › 臨床藥理學與藥物不良反應（Clinical Pharmacology and Adverse Drug Reactions）
114-1	醫學三 Q25	內科 · 內科學概論（症狀學、診斷學及治療學） › 臨床藥理學與藥物不良反應（Clinical Pharmacology and Adverse Drug Reactions）
106-2	醫學三 Q31	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）
109-2	醫學三 Q24	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）
109-1	醫學三 Q23	內科 · 腎臟疾病 › 腎臟替代療法（Renal Replacement Therapy）
110-2	醫學三 Q28	內科 · 腎臟疾病 › 腎臟替代療法（Renal Replacement Therapy）

二、酸鹼與電解質¶

酸鹼平衡與電解質異常（Acid-Base and Electrolyte Disturbances）¶

★★★ 常青必掃　考過 18/20 梯次：106-1、106-2、107-1、107-2、108-1、108-2、109-1、109-2、110-1、110-2、111-2、112-1、112-2、113-2、114-1、114-2、115-1、115-2

TWMLE · 腎臟內科 > 八、電解質異常 > 8.1 鈉異常

低血鈉（Hyponatremia，Na⁺ < 135 mEq/L）¶

最常見住院病人電解質異常
原因（依體液狀態分類）：

體液狀態	常見原因	Urine Na
Hypovolemic	嘔吐、腹瀉、利尿劑、burns	腎性 > 20；腎外 < 20
Euvolemic	SIADH（最常見）、hypothyroidism、adrenal insufficiency、beer potomania、psychogenic polydipsia	> 20
Hypervolemic	CHF、liver cirrhosis、nephrotic syndrome	< 20

SIADH：
- 機轉：ADH 不當分泌 → 水滯留 → 稀釋性低血鈉（euvolemic）
- 實驗室：低血清滲透壓（< 280）+ 尿滲透壓不當升高（> 100）+ 高尿鈉（> 40）
- 常見原因：CNS 疾病（中風、出血、感染）、肺疾病（pneumonia、TB、小細胞肺癌）、藥物（SSRI、carbamazepine、cyclophosphamide、vincristine、desmopressin、opioids）、術後疼痛/噁心
治療：
- 輕度：限水（首選，< 1000–1200 mL/day）
- 嚴重：3% hypertonic saline
- 慢性：Tolvaptan（V2 receptor antagonist）、salt tablets + loop diuretics
校正速度：≤ 8 mEq/L/24hr
- 過快 → Osmotic Demyelination Syndrome（ODS）
- 高風險：慢性低血鈉、Na⁺ < 120、酒精使用障礙、營養不良、低血鉀、肝病
- 過度校正補救：DDAVP + D5W

TWMLE · 腎臟內科 > 八、電解質異常 > 8.1 鈉異常 > 高血鈉（Hypernatremia，Na⁺

高血鈉（Hypernatremia，Na⁺ > 145 mEq/L）¶

本質上是自由水缺乏
原因：
- 攝取不足：意識不清無法喝水
- 流失增加：尿崩症（DI）、滲透性利尿、insensible losses
尿崩症（DI）：
- Central DI：ADH 分泌不足 → DDAVP 治療有效
- Nephrogenic DI：腎臟對 ADH 無反應 → DDAVP 無效 → thiazide + amiloride（lithium-induced）
治療：補充自由水
- 自由水缺乏公式：Free water deficit = TBW × [(Na⁺/140) − 1]
校正速度：≤ 10 mEq/L/24hr
- 過快 → 腦水腫

TWMLE · 腎臟內科 > 八、電解質異常 > 8.2 鉀異常

低血鉀（Hypokalemia，K⁺ < 3.5 mEq/L）¶

原因：
- 細胞內移：insulin、β-agonist、alkalosis
- 腎臟流失：利尿劑（loop/thiazide）、aldosteronism、RTA type 1/2、Bartter/Gitelman、hypomagnesemia
- 腸道流失：嘔吐（metabolic alkalosis → 腎排 K⁺）、腹瀉
ECG：T wave flattening → U wave → ST depression → arrhythmia
治療：
- 輕度：口服 KCl 為首選
- 嚴重：IV KCl ≤ 10–20 mEq/hr（周邊）
- 必須同時矯正低血鎂

TWMLE · 腎臟內科 > 八、電解質異常 > 8.2 鉀異常 > 高血鉀（Hyperkalemia，K⁺

高血鉀（Hyperkalemia，K⁺ > 5.0 mEq/L）¶

原因：
- 排泄減少：CKD/AKI（最常見）、K⁺-sparing diuretics、ACEi/ARB、Type 4 RTA、NSAIDs、calcineurin inhibitors
- 細胞外移：acidosis（尤其 non-AG）、insulin deficiency、β-blockers、digoxin toxicity、cell lysis（rhabdomyolysis、tumor lysis、hemolysis）、succinylcholine
- 假性高血鉀：hemolyzed sample、久綁止血帶/握拳、leukocytosis、thrombocytosis
ECG：peaked T waves → PR prolongation → P wave 消失 → QRS widening → sine wave → VF/asystole
- ECG 變化與血鉀值相關性差，無變化不代表安全
緊急處理：
1. Calcium gluconate：穩定心肌膜電位（最優先，不降 K⁺）；效果數分鐘起、維持 30–60 分鐘
2. Insulin + Glucose：最可靠的細胞內移療法（注意低血糖）
3. β₂-agonist（高劑量吸入）：K⁺ 移入細胞
4. NaHCO₃：僅在合併代謝性酸中毒時輔助使用，單獨降鉀效果差，非常規
5. 腸道排鉀：Kayexalate/Kalimate 起效慢（數小時）、有腸壞死風險
6. Loop diuretics：腎功能尚可者促腎臟排 K⁺
7. Hemodialysis：最有效移除 K⁺ 的方法（難治性或嚴重腎衰竭）

TWMLE · 腎臟內科 > 八、電解質異常 > 8.3 鈣異常

低血鈣（Hypocalcemia，Ca²⁺ < 8.5 mg/dL）¶

校正公式：Corrected Ca = measured Ca + 0.8 × (4.0 − albumin)
原因：hypoparathyroidism（術後最常見）、CKD（calcitriol ↓）、vitamin D deficiency、acute pancreatitis、hyperphosphatemia、大量輸血（citrate）、hypomagnesemia
症狀：tetany、paresthesia、Chvostek sign、Trousseau sign、seizure、laryngospasm
ECG：QT prolongation
治療：
- 急性：IV calcium gluconate
- 慢性：oral calcium + vitamin D

TWMLE · 腎臟內科 > 八、電解質異常 > 8.3 鈣異常 > 高血鈣（Hypercalcemia，Ca²⁺

高血鈣（Hypercalcemia，Ca²⁺ > 10.5 mg/dL）¶

原因：
- 常見：Primary hyperparathyroidism（門診最常見）、Malignancy（住院最常見；PTHrP、osteolytic metastases、1,25-D production by lymphoma）
- 其他：vitamin D intoxication、granulomatous disease（sarcoidosis）、thiazide diuretics、milk-alkali syndrome、hyperthyroidism、immobilization、lithium、FHH
鑑別：測 intact PTH
- PTH 升高或不當正常 → hyperparathyroidism / FHH
- PTH 受抑制 → 查 PTHrP、25-D、1,25-D
症狀：Stones（腎結石）, Bones（骨痛/骨折）, Groans（腹痛/便秘/噁心）, Moans（意識混亂/憂鬱）；亦可致 nephrogenic DI → 脫水
ECG：QT shortening
治療：
1. 大量 N/S 輸液：恢復血容（最優先）
2. Loop diuretics：僅在體液過多時使用，非常規
3. Calcitonin：快速起效（4–6 小時）但短暫（tachyphylaxis）
4. Bisphosphonates：2–4 天起效，效果持久（腎功能不全需調整）
5. Denosumab：anti-RANKL，適合 bisphosphonate 禁忌或腎衰竭者
6. Glucocorticoids：granulomatous disease、lymphoma、vitamin D 中毒
7. Dialysis：refractory 或嚴重腎衰竭

TWMLE · 腎臟內科 > 八、電解質異常 > 8.4 磷異常

低血磷（Hypophosphatemia）¶

原因：refeeding syndrome、insulin、respiratory alkalosis、vitamin D deficiency、hyperparathyroidism、Fanconi syndrome
嚴重：rhabdomyolysis、hemolysis、respiratory failure、cardiac dysfunction、seizure
治療：oral or IV phosphate supplementation

高血磷（Hyperphosphatemia）¶

原因：CKD（排泄 ↓）、hypoparathyroidism、tumor lysis syndrome、rhabdomyolysis
導致 metastatic calcification
治療：限磷飲食、磷結合劑（sevelamer、lanthanum、calcium-based binders）、透析

TWMLE · 腎臟內科 > 八、電解質異常 > 8.5 鎂異常

低血鎂（Hypomagnesemia）¶

原因：酒精使用障礙（最常見）、利尿劑（loop/thiazide）、PPI 長期使用、腹瀉、aminoglycosides、cisplatin、amphotericin B、calcineurin inhibitors
臨床重要性：造成 refractory hypokalemia 和 refractory hypocalcemia
治療：IV MgSO₄（嚴重）或 oral Mg oxide/gluconate

高血鎂（Hypermagnesemia）¶

幾乎僅見於 CKD + 含鎂製劑使用
症狀：DTR 消失 → 呼吸抑制 → 心跳停止
治療：IV calcium gluconate（拮抗）+ 輸液 + 透析

TWMLE · 腎臟內科 > 九、酸鹼平衡

9.1 基本公式與判讀步驟¶

Henderson-Hasselbalch：pH = 6.1 + log([HCO₃⁻] / (0.03 × pCO₂))
正常值：pH 7.35–7.45、pCO₂ 35–45 mmHg、HCO₃⁻ 22–26 mEq/L
判讀順序：
1. 看 pH → acidemia 或 alkalemia
2. 看 HCO₃⁻ or pCO₂ → metabolic 或 respiratory
3. 評估代償是否適當
4. 若 metabolic acidosis → 算 Anion Gap（及 Delta-delta）

9.2 代償公式¶

Primary disorder	預期代償
Metabolic acidosis	pCO₂ = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2（Winter's formula）
Metabolic alkalosis	pCO₂ = 0.7 × HCO₃⁻ + 21 ± 2
Acute respiratory acidosis	HCO₃⁻ ↑ 1 per pCO₂ ↑ 10
Chronic respiratory acidosis	HCO₃⁻ ↑ 3.5 per pCO₂ ↑ 10
Acute respiratory alkalosis	HCO₃⁻ ↓ 2 per pCO₂ ↓ 10
Chronic respiratory alkalosis	HCO₃⁻ ↓ 5 per pCO₂ ↓ 10

9.3 Anion Gap 與 Delta-delta¶

AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)，正常 12 ± 2
Albumin 校正：每 albumin ↓ 1 → AG ↓ 2.5
Delta-delta ratio（ΔΔ）= (AG − 12) / (24 − HCO₃⁻)：
- ΔΔ < 1 → 合併 non-AG metabolic acidosis
- ΔΔ 1–2 → 純 AG metabolic acidosis
- ΔΔ > 2 → 合併 metabolic alkalosis

9.4 High-AG Metabolic Acidosis¶

常見原因（MUDPILES）：
- Methanol（代謝成 formic acid → 失明）
- Uremia
- DKA（或 alcoholic/starvation ketoacidosis）
- Propylene glycol
- INH / Iron
- Lactic acidosis（tissue hypoxia、liver disease、metformin、malignancy）
- Ethylene glycol
- Salicylate（aspirin）

9.5 Non-AG Metabolic Acidosis¶

常見原因：
- 腹瀉（GI loss of HCO₃⁻）
- RTA（Type 1, 2, 4）
- 大量 N/S 輸注（dilutional）
- Carbonic anhydrase inhibitors（acetazolamide）
Urine AG（UAG）= UNa + UK − UCl：
- UAG 負值 → 腎外（腹瀉）→ 腎臟適當排 NH₄⁺
- UAG 正值 → 腎因（RTA）→ 腎臟無法排 NH₄⁺

9.6 Metabolic Alkalosis¶

原因
- 生成原因：H⁺ 流失（嘔吐、NG suction）、HCO₃⁻ 增加（大量輸血之 citrate、NaHCO₃）、contraction alkalosis
- 維持原因：Cl⁻ depletion（近端 NaHCO₃ 重吸收 ↑）、有效血容不足、hypokalemia、mineralocorticoid excess、GFR ↓
分類依 urine Cl⁻：
- Chloride-responsive（UCl < 20）：嘔吐、NG suction、利尿劑停用後、post-hypercapnia、囊性纖維化（汗液流失）；治療：N/S 輸液（volume + Cl⁻ 補充）、補鉀
- Chloride-resistant（UCl > 20）：primary aldosteronism、Cushing's、Bartter/Gitelman、利尿劑使用中、severe hypokalemia、Liddle；治療：針對原因（醛固酮過多 → spironolactone）
嚴重鹼中毒（pH > 7.55）且無法輸液者：acetazolamide 或 HCl

★ 國考重點（本站講義）

血清陰離子隙（Anion Gap, AG）與酸中毒分類 〔107-2、114-2〕
高陰離子隙代謝性酸中毒（High AG Metabolic Acidosis）之病因 〔107-2、109-2、110-1、110-2、114-2〕
正常陰離子隙代謝性酸中毒（Normal AG Metabolic Acidosis）之鑑別 〔110-1〕
代謝性鹼中毒（Metabolic Alkalosis）與尿液氯離子 〔107-2、110-2〕
呼吸性酸鹼中毒之誘因 〔108-2〕
低鈉血症（Hyponatremia）之容量評估與機制 〔106-1、109-1、115-2〕
低鈉與高鈉血症之治療安全原則 〔108-1、111-2、112-1、115-2〕
高血鈉之全身水量與水分流失估算 〔108-1、109-2〕
抗利尿激素拮抗劑（Vaptans）之適應症與禁忌 〔108-2〕
SIADH（抗利尿激素分泌不當症候群）之診斷標準與第一線治療 〔115-2〕
慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease, CKD）之典型電解質障礙 〔108-1、112-2、115-1〕
急性高血鉀之緊急處置與心肌保護 〔107-2、108-1、114-1、115-1〕
排鉀藥物之副作用 〔114-1〕
低血鉀（Hypokalemia）之心電圖表現與補鉀限制 〔109-2、110-2、112-1〕
甲狀腺毒性週期性麻痹症（Thyrotoxic Periodic Paralysis, TPP） 〔106-1、109-2、112-1〕
高血壓合併低血鉀之鑑別診斷 〔107-2〕
高血鈣（Hypercalcemia）與副甲狀腺素（parathyroid hormone, PTH）之關係 〔107-2、114-2〕
高血鈣急症（Hypercalcemia Crisis）之治療原則 〔106-1、107-2、114-2〕
低血鈣（Hypocalcemia）之評估與臨床表現 〔112-2、113-2〕
腫瘤溶解症候群（Tumor Lysis Syndrome, TLS）之代謝異常與治療禁忌 〔113-2、114-1〕
尿崩症之鑑別測試 〔110-1〕
低體溫症（Hypothermia）心電圖 〔115-1〕
難治性尖端扭轉性室性心律不整（Torsades de Pointes, TdP）之處置 〔109-1〕
原發性醛固酮增多症（Primary Aldosteronism, PA）之臨床四大特徵 〔115-2〕

⚠ 易混與陷阱

臨床情境 / 疾病	腎素活性（Renin）	醛固酮濃度（Aldosterone）	常見臨床病因 / 機轉
次發性醛固酮增多症	上升	上升	腎動脈狹窄（Renal arterial stenosis），腎缺血激發 RAAS。〔107-2、114-2〕
原發性醛固酮增多症	下降	上升	腎上腺自主分泌過量醛固酮，負回饋抑制腎素。〔106-2、107-2、114-2〕
非醛固酮性鹽皮質素過多	下降	下降	服用甘草（Licorice）抑制 11β-HSD；Liddle 氏症候群；Cushing 氏症候群。〔107-2、114-2〕
生理矛盾組合（最不可能）	上升	下降	腎素上升理應驅動醛固酮，此組合生理機制矛盾，最不可能出現。〔114-2〕

電解質異常	首要安全限制與速度	補充液體選擇與禁忌	臨床風險與機轉
低血鈉（Hyponatremia）	24 小時內血鈉上升不超過 6–10 mEq/L。〔111-2、112-1〕	僅有抽搐、昏迷等急性神經症狀時才緊急使用 3% 高張食鹽水；無症狀慢性低血鈉以尋找病因為主。〔111-2、112-1〕	矯正過快會導致滲透性去髓鞘症候群（Osmotic demyelination syndrome, ODS）。〔111-2、112-1〕
高血鈉（Hypernatremia）	24 小時內血鈉下降不超過 8–10 mEq/L。〔108-1〕	計算 free-water deficit 補水（TBW估算：男60%、女50%）。〔108-1〕	降鈉過快會導致水分移入腦細胞，引發腦部水腫（Cerebral edema）。〔108-1〕
低血鉀（Hypokalemia）	輕度且穩定低血鉀以口服補鉀為主；周邊靜脈補鉀濃度儘量不超過 20–40 mmol/L。〔109-2、110-2〕	禁用葡萄糖溶液 (D5W) 稀釋 KCl；必須使用生理食鹽水 (0.9% NaCl)。〔109-2、110-2〕	葡萄糖會刺激胰島素分泌，驅動鉀離子內移，反而惡化低血鉀。〔109-2、110-2〕
高血鉀（Hyperkalemia）	急性高血鉀併心臟毒性時，最優先靜脈注射鈣鹽穩定心肌。〔108-1、114-1、115-1〕	移位治療（RI+D50W、NaHCO3、Albuterol）；禁用大量生理食鹽水快速灌注（易誘發急性肺水腫且稀釋血鉀無效）。〔108-1〕	延誤穩定心肌（如僅等待腹膜透析）會增加心搏停止或致命心律不整風險。〔107-2〕

電解質異常	心電圖（ECG）典型表現	急診治療首選處置	臨床藥物禁忌與風險
高血鈣（Hypercalcemia）	QTc 間期縮短、T 波變高。〔113-2〕	立即補充 0.9% 生理食鹽水（利尿促進鈣排泄）。〔106-1、107-2、114-2〕	禁用 Thiazide 類利尿劑（會增加遠端小管鈣重吸收，惡化高血鈣）。〔107-2〕
低血鈣（Hypocalcemia）	QTc 間期延長、ST 段抬高、T 波變平。〔113-2〕	靜脈補充鈣鹽（如 gluconate 或 chloride）；若無症狀優先測 Albumin 校正血鈣並排除低血鎂。〔112-2、113-2〕	若病人使用毛地黃（Digoxin）需慎用，靜脈補鈣會增加毛地黃心臟毒性。〔113-2〕

酸中毒類型	血清陰離子隙（AG）	尿陰離子隙（UAG）	常見臨床疾病與鑑別點
高陰離子隙代謝性酸中毒 (High AG)	升高 (> 12 mEq/L)	不適用（診斷以血 AG 為主）	1. 乳酸酸血症（Metformin 相關乳酸中毒 MALA：Cr 升高蓄積藥物）〔109-2、110-2〕 2. 糖尿病酮酸中毒（DKA：血糖通常高、尿酮體陽性）〔107-2、110-1〕 3. 慢性腎衰竭晚期（uremic acidosis）〔108-1〕
正常陰離子隙代謝性酸中毒 (Normal AG)	正常（8–12 mEq/L）	負值（UAG < -20 mEq/L）	急性腹瀉：腎臟酸化功能正常，能排出 NH4+ 代償，Cl- 升高代償 HCO3- 流失。〔107-2、110-1〕
正常陰離子隙代謝性酸中毒 (Normal AG)	正常（8–12 mEq/L）	正值或接近零（UAG >= 0）	腎小管酸血症 (RTA)：腎臟酸化功能受損，NH4+ 排出不足（如 Type 4 RTA 常伴高血鉀與低腎素低醛固酮）。〔108-2、110-1〕

尿崩症測試階段	原發性多飲症	中樞性尿崩症（Central DI）	腎性尿崩症（Nephrogenic DI）
第一階段：限水測試	尿滲透壓上升，尿量減少。〔110-1〕	尿滲透壓無變化，尿量未減少。〔110-1〕	尿滲透壓無變化，尿量未減少。〔110-1〕
第二階段：注射 Desmopressin	已在第一階段起效，不需測試。	尿滲透壓上升，尿量減少（對外源性 ADH 有反應）。〔110-1〕	尿滲透壓無變化，尿量未減少（對外源性 ADH 無反應）。〔110-1〕

精選考題（5/38）¶

第 17 題　〔107-2 醫學三第 76 題〕

一位59歲接受腹膜透析腎病患者，血壓為125/80 mmHg，心跳為76次/min，12導程心電圖發現有peaked T waves，血鉀值為7.0 mmol/L，無溶血。下列何種處置最不優先？

(A) 會診腎臟科後，等待做腹膜透析
(B) 可使用葡萄糖（glucose）加胰島素（insulin）治療
(C) 可使用碳酸氫鈉（sodium bicarbonate）治療
(D) 可使用噴霧式支氣管擴張藥物（neubulized albuterol）治療

詳解（答案 A）

A. 會診腎臟科後，等待做腹膜透析 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：高血鉀（K+ 7.0）且心電圖出現 Peaked T waves 為急症，首要為穩定心肌與促進轉移。腹膜透析（PD）移除鉀離子極慢，且「等待」會延誤給予鈣離子與 shift therapy 的黃金時間，故為最不優先。

B. 可使用葡萄糖（glucose）加胰島素（insulin）治療 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：RI（Regular Insulin）加葡萄糖為標準 Shift therapy，胰島素可活化 Na+/K+-ATPase 將鉀離子泵入細胞內，是處理高血鉀急症的高優先處置。

C. 可使用碳酸氫鈉（sodium bicarbonate）治療 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：碳酸氫鈉（Sodium bicarbonate）可藉由提高 pH 值促使 H+ 離開細胞並帶動 K+ 進入細胞內（Shift therapy）。雖在無酸中毒者效果較差，但在急診處置流程中仍為可選手段，優先度高於「等待」透析。

D. 可使用噴霧式支氣管擴張藥物（neubulized albuterol）治療 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：噴霧式 Albuterol（Beta-2 agonist）可刺激細胞膜受體，活化 Na+/K+-ATPase 促進鉀離子轉移進細胞內，常作為胰島素之外的輔助 Shift therapy。

第 18 題　〔115-2 醫學三第 26 題〕

45 歲女性，因急性腸胃炎（acute gastroenteritis），上吐下瀉，血壓 130/80 mmHg，血中肌酸酐（creatinine）0.8 mg/dL，鈉離子（Na+）濃度 132 mmol/L，下列何種賀爾蒙分泌上升是其低鈉血症（hyponatremia）的最可能原因？

(A) 甲狀腺素（thyroxine）
(B) 抗利尿激素（vasopressin）
(C) 醛固酮（aldosterone）
(D) 醣化皮質類固醇（glucocorticoid）

詳解（答案 B）

A. 甲狀腺素（thyroxine） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Thyroxine（甲狀腺素）升高不會導致低鈉血症；相反地，Hypothyroidism（甲狀腺機能低下）導致甲狀腺素不足時，才可能引發 Hyponatremia（低鈉血症）。

B. 抗利尿激素（vasopressin） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：急性腸胃炎引發 Hypovolemia（體液不足），經壓力感受器觸發非滲透性 Vasopressin（抗利尿激素）分泌上升，促進集尿管重吸收自由水，為低鈉血症主因。

C. 醛固酮（aldosterone） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Aldosterone（醛固酮）上升促進遠曲小管重吸收鈉離子與排鉀，主要用以維持等滲透壓體液與血壓，並非造成自由水過度滯留與 Hyponatremia（低鈉血症）主因。

D. 醣化皮質類固醇（glucocorticoid） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Glucocorticoid（糖皮質素）缺乏（如 Adrenal insufficiency 腎上腺功能不全）解除對 ADH 的抑制才可能導致低鈉血症，其升高不會引發 Hyponatremia（低鈉血症）。

第 19 題　〔109-2 醫學三第 1 題〕

一位25歲男性，突然發現下肢無力、無法站立與走路、需家人攙扶，遂在隔天早上由家屬陪同就醫。實驗室檢查發現低血鉀（2.0 mEq/L）及低血磷（1.8 mg/dL），而血清肌酸酐（creatinine 0.6 mg/dL）、鈉（139mEq/L）、鈣（2.2 mmol/L）及血清滲透壓（serum osmolality 290 mOsm/kg）則在正常範圍。同時尿液中的鉀與滲透壓分別為10 mEq/L與580 mOsm/kg。下列敘述何者最適當？

(A) TTKG（transtubular potassium gradient）計算後等於2.0
(B) 此病患低血鉀是因腎臟排出過多鉀離子
(C) 需加驗甲狀腺功能
(D) 經由周邊靜脈補鉀時，應將氯化鉀加在葡萄糖水裡，鉀離子濃度儘量不超過20～40 mmol/L

詳解（答案 C）

A. TTKG（transtubular potassium gradient）計算後等於2.0 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：TTKG = (10 × 290)/(2.0 × 580) ≈ 2.5，而非 2.0。即便計算正確，低值 (< 3) 僅反映腎臟適當保留鉀，不支持腎臟排鉀過多的機轉。

B. 此病患低血鉀是因腎臟排出過多鉀離子 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：尿液鉀僅 10 mEq/L（甚低），證明腎臟正在適當保留鉀。低血鉀來自腎外機轉—特別是鉀內移入細胞，符合甲狀腺毒性週期性癱瘓，而非腎臟排鉀過多。

C. 需加驗甲狀腺功能 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：臨床表現—青年男性急性四肢無力、重度低血鉀 (2.0) 與低血磷、尿液鉀保留良好—典型符合甲狀腺毒性週期性癱瘓，尤其好發亞洲人。檢查甲狀腺功能為必要鑑別診斷。

D. 經由周邊靜脈補鉀時，應將氯化鉀加在葡萄糖水裡，鉀離子濃度儘量不超過20～40 mmol/L - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：補鉀時應避免含葡萄糖溶液，因葡萄糖刺激胰島素分泌，驅動鉀內移而惡化低血鉀。應改用 0.9% 生理食鹽水稀釋。濃度限制雖可接受，但葡萄糖媒介液使此選項錯誤。

第 20 題　〔114-1 醫學三第 1 題〕

治療高鉀血症（hyperkalemia）時，下列那一項藥品的使用敘述最不適當？

(A) 10%的葡萄糖酸鈣（calcium gluconate）10 mL靜脈注射
(B) 胰島素10單位靜脈注射後立即給與50%的葡萄糖水50 mL靜脈注射。若血糖超過250 mg/dL，可以只注射胰島素
(C) 吸入型beta 2-擬交感神經作用劑（beta-2 agonist），如albuterol汽化噴霧劑 10～20 mg，混合 4 mL生理食鹽水吸入
(D) 口服patiromer，屬陽離子交換樹脂（cation exchange resin），此藥較常見的副作用是便秘與高鎂血症（hypermagnesemia）

詳解（答案 D）

A. 10%的葡萄糖酸鈣（calcium gluconate）10 mL靜脈注射 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：葡萄糖酸鈣（calcium gluconate）用於穩定心肌細胞膜，預防高血鉀引起的心律不整，是急性高血鉀標準起始步驟。劑量 10 mL 10% IV 亦常見。

B. 胰島素10單位靜脈注射後立即給與50%的葡萄糖水50 mL靜脈注射。若血糖超過250 mg/dL，可以只注射胰島素 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：胰島素（insulin）結合葡萄糖（glucose）促進鉀離子進入細胞，降低血鉀。超過 250 mg/dL 血糖時僅給胰島素以防低血糖，此原則正確。

C. 吸入型beta 2-擬交感神經作用劑（beta-2 agonist），如albuterol汽化噴霧劑 10～20 mg，混合 4 mL生理食鹽水吸入 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：吸入型 beta-2 擬交感神經作用劑（beta-2 agonist）如 albuterol，能促進鉀離子進入細胞，有助降低血鉀。高劑量（10-20 mg）用於高血鉀治療是常見。

D. 口服patiromer，屬陽離子交換樹脂（cation exchange resin），此藥較常見的副作用是便秘與高鎂血症（hypermagnesemia） - ✗ 錯誤 [P4 NPC] - 詳解：Patiromer 為陽離子交換樹脂，用於慢性高血鉀。常見副作用是便秘與低鎂血症（hypomagnesemia），而非高鎂血症（hypermagnesemia）。

第 21 題　〔112-2 醫學三第 1 題〕

35歲女性，健檢發現血鈣偏低（2.05 mmol/L，參考值2.2～2.5），血清肌酸酐（creatinine, 0.6 mg/dL）、鈉（139 mEq/L）及鉀（3.8 mEq/L）則在正常範圍。對於此病患之低血鈣（hypocalcemia）應優先安排下列評估，但何者最不適當？

(A) 測血中白蛋白（albumin）及磷（phosphorus）濃度
(B) 測血中副甲狀腺素（PTH）濃度
(C) 測血中1,25(OH)2D濃度
(D) 測血中鎂（magnesium）濃度

詳解（答案 C）

A. 測血中白蛋白（albumin）及磷（phosphorus）濃度 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：評估低血鈣首要應測量 Albumin（白蛋白）以計算校正血鈣（Corrected Calcium），排除 Pseudo-hypocalcemia。同時 Phosphorus（磷）濃度有助於鑑別診斷，如副甲狀腺功能低下常伴隨高磷，而維生素 D 缺乏則常伴隨低磷。

B. 測血中副甲狀腺素（PTH）濃度 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：PTH（Parathyroid hormone，副甲狀腺素）是區分低血鈣機轉的核心指標。可判定是副甲狀腺功能低下（PTH 正常或偏低）或為代償性反應（PTH 升高，如維生素 D 缺乏或腎功能不全），為診斷關鍵路徑。

C. 測血中1,25(OH)2D濃度 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：1,25(OH)2D（活性維生素 D）受 PTH 強烈調控，在維生素 D 缺乏初期可能因代償而正常甚至升高，故不適合用於初步評估維生素 D 狀態。評估維生素 D 營養狀態應測量 25(OH)D。1,25(OH)2D 僅在特定腎病或酵素缺乏時才具備診斷優先權。

D. 測血中鎂（magnesium）濃度 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Magnesium（鎂）濃度至關重要。Hypomagnesemia（低血鎂）會抑制 PTH 分泌並造成 PTH resistance（副甲狀腺素阻抗），是頑固性低血鈣的常見誘因。若未矯正低鎂，低血鈣將難以治療，屬首要排除項目。

本考點其他考題（33 題，未收錄）

梯次	題目	主題
106-1	醫學三 Q14	hypokalemic periodic paralysis
106-1	醫學三 Q6	metabolic alkalosis hyponatremia
106-1	醫學三 Q64	hypercalcemia of malignancy
106-1	醫學三 Q65	hypercalcemia ED management
106-2	醫學三 Q1	acid-base disorder interpretation
107-1	醫學三 Q34	acid-base electrolyte interpretation
107-2	醫學三 Q1	anion gap
107-2	醫學三 Q10	hypercalcemic crisis treatment
107-2	醫學三 Q54	primary hyperparathyroidism electrolytes
108-1	醫學三 Q2	hypernatremia management
108-1	醫學三 Q6	hyperkalemia ECG in CKD
108-1	醫學三 Q77	DKA hyperkalemia bradycardia management
108-2	醫學三 Q2	respiratory alkalosis causes
108-2	醫學三 Q21	vaptan AVP antagonist indications
108-2	醫學三 Q22	hyperkalemia metabolic acidosis workup
109-1	醫學三 Q4	hyponatremia differential diagnosis
109-2	醫學三 Q78	hyperosmolar hyperglycemic state
110-1	醫學三 Q24	renal tubular acidosis vs diarrhea
110-1	醫學三 Q25	high anion gap metabolic acidosis
110-1	醫學三 Q52	central diabetes insipidus
110-1	醫學三 Q76	diabetic ketoacidosis
110-2	醫學三 Q77	hypokalemia
111-2	醫學三 Q76	hyponatremia
112-1	醫學三 Q24	hyponatremia evaluation
112-1	醫學三 Q77	hypokalemia
112-2	醫學三 Q2	hyperkalemia causes
113-2	醫學三 Q77	post-thyroidectomy hypocalcemia
114-1	醫學三 Q30	tumor lysis syndrome
114-2	醫學三 Q25	acid base interpretation
114-2	醫學三 Q5	hypercalcemia of malignancy
115-1	醫學三 Q53	AVP regulation
115-2	醫學三 Q50	SIADH in lung cancer
115-2	醫學三 Q77	SIADH diagnostic criteria

也考本考點的題目（18 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
115-1	醫學三 Q76	內科 · 內科學概論（症狀學、診斷學及治療學） › 環境急症與外傷復甦（Environmental Emergencies and Trauma Resuscitation）
109-2	醫學三 Q27	內科 · 內科學概論（症狀學、診斷學及治療學） › 臨床藥理學與藥物不良反應（Clinical Pharmacology and Adverse Drug Reactions）
106-2	醫學三 Q32	內科 · 心臟及血管疾病 › 高血壓（Hypertension）
107-2	醫學三 Q3	內科 · 心臟及血管疾病 › 高血壓（Hypertension）
114-2	醫學三 Q27	內科 · 心臟及血管疾病 › 高血壓（Hypertension）
114-2	醫學三 Q28	內科 · 心臟及血管疾病 › 高血壓（Hypertension）
115-2	醫學三 Q52	內科 · 心臟及血管疾病 › 高血壓（Hypertension）
109-1	醫學三 Q62	內科 · 心臟及血管疾病 › 心室心律不整與猝死（Ventricular Arrhythmia and Sudden Cardiac Death）
109-1	醫學三 Q63	內科 · 心臟及血管疾病 › 心室心律不整與猝死（Ventricular Arrhythmia and Sudden Cardiac Death）
106-1	醫學三 Q76	內科 · 心臟及血管疾病 › 心肺復甦術與復甦後照護（Cardiopulmonary Resuscitation and Post-Resuscitation Care）
107-2	醫學三 Q4	內科 · 消化道及肝、膽、胰疾病 › 消化性潰瘍與幽門螺旋桿菌感染（Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori Infection）
110-2	醫學三 Q62	內科 · 消化道及肝、膽、胰疾病 › 消化性潰瘍與幽門螺旋桿菌感染（Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori Infection）
110-2	醫學三 Q63	內科 · 消化道及肝、膽、胰疾病 › 消化性潰瘍與幽門螺旋桿菌感染（Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori Infection）
107-2	醫學三 Q6	內科 · 消化道及肝、膽、胰疾病 › 腹瀉與吸收不良（Diarrhea and Malabsorption）
110-2	醫學三 Q4	內科 · 腎臟疾病 › 急性腎損傷（Acute Kidney Injury）
113-2	醫學三 Q29	內科 · 腎臟疾病 › 急性腎損傷（Acute Kidney Injury）
108-1	醫學三 Q22	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）
115-1	醫學三 Q24	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）

三、腎絲球疾病¶

糖尿病腎病變（Diabetic Nephropathy）¶

★★ 穩定考點　考過 6/20 梯次：108-1、108-2、109-1、112-1、112-2、115-1

TWMLE · 腎臟內科 > 五、腎絲球疾病（Glomerular Diseases） > 5.2 Nephrotic Syndrome

Diabetic Kidney Disease（DKD）¶

最常見 CKD 原因
病態生理：高血糖 → 腎絲球高灌流/高壓 → 硬化
自然史：Hyperfiltration（GFR ↑） → Microalbuminuria → Overt proteinuria → GFR 下降 → ESRD
病理特徵：Mesangial expansion、GBM thickening、Kimmelstiel-Wilson nodules（特異性最高）、Arteriolar hyalinosis
治療：血糖控制 + ACEi/ARB + SGLT2i + Finerenone + 限蛋白

★ 國考重點（本站講義）

流行病學地位 〔112-1、112-2〕
發病率與遺傳危險因子 〔112-2〕
早期與晚期臨床指標 〔108-2、109-1〕
病理與眼底病變相關性 〔112-2〕
第一線降壓與保護藥物 〔108-2、115-1〕
雙重阻斷禁忌 〔115-1〕
新型治療藥物 〔115-1〕
飲食與貧血處置限制
急性高血鉀合併心臟毒性處置

⚠ 易混與陷阱

比較項目 / 臨床情境	正確處置與觀念	易混淆陷阱 / 錯誤觀念
高血壓或蛋白尿首選藥物	單獨使用 ACEi 或 ARB（具腎臟保護作用，可降腎絲球內壓）	優先使用 Beta blocker，或合併使用 ACEi 與 ARB（雙重阻斷不會增加腎臟保護，反而增加高血鉀與 AKI 風險）
延緩腎功能衰退藥物	使用 SGLT2 抑制劑（具明確延緩腎功能衰退療效）	使用紅血球生成素（EPO）（EPO 僅能治療慢性腎臟病相關貧血，無延緩腎惡化療效）
慢性腎臟病/腎病症候群飲食	低至中度蛋白質攝取	高蛋白飲食（試圖矯正低蛋白血症，但會加重蛋白尿並加速腎衰退）
流行病學與診斷指標	糖尿病患累積發病率約 30-40%；早期指標為微量白蛋白尿或蛋白尿（肌酸酐正常）	累積發病率為 20%；早期即有肌酸酐上升（肌酸酐上升為晚期 eGFR < 60 之表現）
高血鉀合併心臟毒性急處置	先給予氯化鈣穩定心肌，並配合胰島素＋葡萄糖進行降鉀移位治療	快速大量灌注生理食鹽水（易誘發急性肺水腫，且稀釋鉀離子無實質降鉀效果）

精選考題（2/2）¶

第 22 題　〔112-2 醫學三第 29 題〕

有關糖尿病腎病變，下列何者錯誤？

(A) 是目前臺灣最常見造成慢性腎臟病的原因
(B) 大約有20%糖尿病患者產生糖尿病腎病變
(C) 產生糖尿病腎病變的危險因子包括gene polymorphisms affecting the activity of the renin-angiotensin-aldosterone axis
(D) 糖尿病視網膜病變和病理上的Kimmelstiel-Wilson nodules有很強的相關性

詳解（答案 B）

A. 是目前臺灣最常見造成慢性腎臟病的原因 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：糖尿病腎病變（Diabetic Nephropathy, DN）目前確實是台灣慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease, CKD）及末期腎臟病（ESRD）最常見的成因，佔新發透析患者比例超過 45%。

B. 大約有20%糖尿病患者產生糖尿病腎病變 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：根據主流教科書如 Harrison's 及臨床統計，糖尿病患者發展出糖尿病腎病變的累積發生率約為 30-40%，而非僅有 20%。在此題「何者錯誤」的語境下，此項數值描述為錯誤。

C. 產生糖尿病腎病變的危險因子包括gene polymorphisms affecting the activity of the renin-angiotensin-aldosterone axis - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：糖尿病腎病變具遺傳傾向，RAAS（Renin-Angiotensin-Aldosterone System）基因多型性（如 ACE 基因的 I/D polymorphism）會影響其活性，是目前公認的危險因子之一。

D. 糖尿病視網膜病變和病理上的Kimmelstiel-Wilson nodules有很強的相關性 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：病理上的 Kimmelstiel-Wilson nodules（K-W 結節，即結節性腎絲球硬化症）與糖尿病視網膜病變（Retinopathy）高度相關，尤其在第一型糖尿病中，出現結節者幾乎都有視網膜病變。

第 23 題　〔109-1 醫學三第 51 題〕

有關糖尿病慢性併發症的敘述，下列何者錯誤？

(A) 糖尿病慢性併發症的發生與糖尿病的罹病期及血糖控制有關
(B) 病人最好能定期接受糖尿病慢性併發症的篩檢
(C) 病人可能有腹瀉或便秘的現象
(D) 糖尿病的腎臟病變在早期就會有肌酸酐上升的現象

詳解（答案 D）

A. 糖尿病慢性併發症的發生與糖尿病的罹病期及血糖控制有關 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：糖尿病慢性併發症發生與罹病期及血糖控制密切相關，已由 DCCT 及 UKPDS 等大型研究證實；HbA1c 長期控制與微血管、巨血管病變進展呈正相關。

B. 病人最好能定期接受糖尿病慢性併發症的篩檢 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：定期篩檢（眼底檢查、尿微量白蛋白、eGFR、monofilament 試驗、足部檢查）是國際指南強烈建議，能早期偵測與預防併發症進展。

C. 病人可能有腹瀉或便秘的現象 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：糖尿病自律神經病變（autonomic neuropathy）可導致胃腸道運動障礙，引發腹瀉或便秘，為糖尿病慢性神經病變之典型表現。

D. 糖尿病的腎臟病變在早期就會有肌酸酐上升的現象 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：糖尿病腎臟病變早期表現為尿微量白蛋白尿或蛋白尿，serum creatinine 升高為晚期表現（eGFR < 60）。早期腎病時肌酸酐通常仍在正常範圍，敘述方向錯誤。

也考本考點的題目（4 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
108-2	醫學三 Q24	內科 · 心臟及血管疾病 › 高血壓（Hypertension）
112-1	醫學三 Q27	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）
115-1	醫學三 Q30	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）
108-1	醫學三 Q77	內科 · 腎臟疾病 › 酸鹼平衡與電解質異常（Acid-Base and Electrolyte Disturbances）

狼瘡性腎炎（Lupus Nephritis）¶

★ 偶考　考過 4/20 梯次：106-2、107-2、108-2、113-1

TWMLE · 腎臟內科 > 五、腎絲球疾病（Glomerular Diseases） > 5.3 Nephritic Syndrome

Lupus Nephritis¶

SLE 常見且重要的器官侵犯
分類：

Class	病理	臨床
I	Minimal mesangial	正常 UA
II	Mesangial proliferative	輕微血尿/蛋白尿
III	Focal proliferative（< 50%）	Active nephritis
IV	Diffuse proliferative（≥ 50%）	最常見且最嚴重 → nephritic
V	Membranous	Nephrotic
VI	Sclerotic（> 90%）	ESRD

Class IV 特徵：wire-loop lesion（subendothelial deposits 增厚 GBM）、full house pattern（IgG, IgA, IgM, C3, C4, C1q 全部陽性）
治療：
- Class III/IV：Induction → Mycophenolate 或 Cyclophosphamide + Corticosteroids；Maintenance → Mycophenolate 或 Azathioprine
- Class V：ACEi/ARB ± immunosuppression
- 近年：Belimumab（anti-BLyS）、Voclosporin（CNI）

★ 國考重點（本站講義）

診斷與篩檢指標
病理分類與特徵
治療藥物與腎功能不足調整
懷孕計畫的藥物調整

⚠ 易混與陷阱

表一：腎功能不全（Creatinine 2 mg/dL）之免疫抑制劑選擇

藥物名稱	機轉 / 分類	腎功能不全時處置	臨床考點說明
環孢靈素（Cyclosporine）	鈣調磷酸酶抑制劑（calcineurin inhibitor, CNI）	最不適用（相對禁忌）	具直接腎毒性，會導致進行性腎功能惡化。
黴酚酸酯（Mycophenolate mofetil, MMF）	免疫抑制劑	安全適用（無須停藥）	主要經肝臟代謝，為 KDIGO 推薦的一線誘導療法。
莫須瘤（Rituximab）	抗 B 細胞單株抗體	安全適用（無須調劑）	不經腎臟代謝，為難治性狼瘡性腎炎的合理選擇。
來氟米特（Leflunomide）	疾病緩解型抗風濕藥	需調整劑量	腎功能不足時需減量，但非絕對禁忌。

表二：狼瘡性腎炎之病理切片與特徵鑑別

病理分類	免疫複合物沈積位置	典型病理與臨床特徵
Class IV（瀰漫增生型）	內皮下沈積（subendothelial deposits）	最常見且嚴重，伴隨毛細血管增生、新月體形成與腎功能急性惡化。
Class V（膜性狼瘡腎炎）	上皮下沈積（subepithelial deposits）	常引起大量蛋白尿（如尿蛋白 4+），常與 Class III/IV 混合出現。
局部節段腎絲球硬化症（FSGS）	無特定原發特徵	非狼瘡性腎炎 ISN/RPS 分類中的原發特徵（最不可能在切片中作為原發診斷）。

表三：懷孕計畫之類固醇選擇

類固醇類型	代表藥物	胎盤酵素 11β-HSD2 代謝	對胎兒影響與臨床處置
非氟化類固醇	Prednisolone	會被代謝，不輕易進入胎兒循環	孕期安全，可用於治療母體 SLE。
氟化類固醇	Dexamethasone	不會被代謝，直接進入胎兒循環	孕期避免長期使用，僅用於治療胎兒（如促進肺部成熟）。

精選考題（2/6）¶

第 24 題　〔113-1 醫學三第 28 題〕

一位26歲女性，有多年systemic lupus erythematosus（SLE）病史，但沒有規則追蹤。最近二週出現喘、水腫、尿量減少，體重增加近5公斤。安排住院後入院時，血壓160/94 mmHg，抽血檢驗結果如下：BUN 110 mg/dL，creatinine 4.0 mg/dL，urine protein（4+）。因為腎臟功能惡化，安排病人接受腎臟切片檢查（renal biopsy），切片下呈現狼瘡性腎炎（lupus nephritis），下列何者病理變化最不可能出現在該切片中？

(A) diffuse proliferative nephritis with diffuse subendothelial deposit
(B) focal segmental glomerulosclerosis
(C) membranous glomerulonephritis with subepithelial immune complex deposit
(D) global endocapillary proliferation, crescent formation

詳解（答案 B）

A. diffuse proliferative nephritis with diffuse subendothelial deposit - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：彌漫增生型（Diffuse Proliferative LN, Class IV）是 SLE 最嚴重且常見的類型，典型病理特徵為彌漫性內皮下沈積（Subendothelial deposits），與病人血壓高、腎功能急性惡化（Cr 4.0）高度吻合。

B. focal segmental glomerulosclerosis - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：局部節段腎絲球硬化症（Focal Segmental Glomerulosclerosis, FSGS）並非狼瘡性腎炎 ISN/RPS 分類中的原發特徵。雖然 Class III/IV 可能遺留節段性瘢痕，但 FSGS 標籤通常用於描述其他特定腎臟病變，而非活動期 LN。

C. membranous glomerulonephritis with subepithelial immune complex deposit - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：膜性狼瘡腎炎（Membranous LN, Class V）特徵為上皮下沈積（Subepithelial deposits），常引起大量蛋白尿（4+），且常與 Class III 或 IV 混合出現（Mixed LN），解釋了病人的臨床表現。

D. global endocapillary proliferation, crescent formation - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：腎絲球內毛細血管增生（Endocapillary proliferation）與新月體形成（Crescent formation）是活動期（Active lesions）狼瘡性腎炎（Class III/IV）的典型特徵，常見於快速進展性腎衰竭的病人。

第 25 題　〔106-2 醫學三第 37 題〕

一病人有狼瘡病腎炎（lupus nephritis），有蛋白尿2.0 gm/day，合併腎功能不足（creatinine 2.0 mg/dL），下列何種藥物，最不適用於此病人？

(A) cyclosporine
(B) leflunomide
(C) rituximab
(D) mycofenolate mofetil

詳解（答案 A）

A. cyclosporine - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：Cyclosporine 為 calcineurin inhibitor，具直接腎毒性，會導致進行性腎功能惡化。在患者已有腎功能損害（Cr 2.0）的情況下，cyclosporine 為相對禁忌，最不適用。

B. leflunomide - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：Leflunomide 為 DMARD，在 lupus nephritis 治療中可使用。腎功能不足時需減量，但非禁忌。相較 cyclosporine 的腎毒性，leflunomide 在適當調整下仍可考慮。

C. rituximab - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Rituximab 為抗 B cell monoclonal antibody，不經腎臟代謝，在腎功能不足時無需調整劑量。為難治性 lupus nephritis 的合理治療選項，安全性良好。

D. mycofenolate mofetil - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Mycophenolate mofetil（MMF）為 KDIGO 推薦的 lupus nephritis 一線誘導療法。主要經肝代謝，不需因腎功能不足而停用，安全性優良，特別適合此患者。

本考點其他考題（4 題，未收錄）

梯次	題目	主題
106-2	醫學三 Q8	lupus nephritis
107-2	醫學三 Q31	sle diagnosis
108-2	醫學三 Q32	SLE pregnancy medication
113-1	醫學三 Q35	systemic lupus erythematosus diagnosis

IgA腎病變（IgA Nephropathy）¶

★ 偶考　考過 3/20 梯次：109-2、111-2、115-1

TWMLE · 腎臟內科 > 五、腎絲球疾病（Glomerular Diseases） > 5.3 Nephritic Syndrome

IgA Nephropathy（Berger's Disease）¶

最常見的原發性腎絲球腎炎，好發年輕男性
表現：上呼吸道感染後 1–2 天內 出現 gross hematuria
光學顯微鏡：mesangial 增生
免疫螢光：mesangial IgA 沉積
實驗室：血清 IgA 可升高；C3/C4 通常正常
治療：
- 輕微：ACEi/ARB 控制蛋白尿
- 中度：加 corticosteroids
- 近年：考慮 SGLT2i
預後：大多預後良好，約 20–40% 可能進展至 ESRD（20–30 年）
Henoch-Schönlein Purpura（IgA vasculitis）：IgA nephropathy 的全身性表現（小兒多）→ purpura + arthritis + abdominal pain + glomerulonephritis

★ 國考重點（本站講義）

流行病學與發病特徵 〔109-2〕
病理診斷核心 〔109-2〕
孕期高血壓治療禁忌 〔111-2〕
孕期安全降壓藥物選擇 〔111-2〕
與感染後腎絲球腎炎的鑑別點
補體變化 〔115-1〕
發病潛伏期與前驅感染 〔109-2、115-1〕
治療原則 〔115-1〕

精選考題（2/2）¶

第 26 題　〔115-1 醫學三第 26 題〕

關於感染後腎絲球腎炎（post-infectious glomerulonephritis）的臨床表現，下列敘述何者最適當？

(A) 常出現肉眼可視血尿，唯少見血塊
(B) 典型發生於葡萄球菌型咽喉炎或皮膚感染後 10 天至 3 週
(C) 治療首重抗生素，以期逆轉或縮短急性腎炎病程
(D) 通常伴隨 C3 補體下降，可用於區分 IgA 腎病變急性發作

詳解（答案 D）

A. 常出現肉眼可視血尿，唯少見血塊 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：感染後腎絲球腎炎（PIGN）常有肉眼血尿，且常伴隨血塊形成，尤其在嚴重案例。選項指血塊少見與事實不符。

B. 典型發生於葡萄球菌型咽喉炎或皮膚感染後 10 天至 3 週 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：典型發生時間為鏈球菌咽喉炎後 1-3 週，皮膚感染後 3-6 週。選項「10 天至 3 週」涵蓋咽喉炎，但對皮膚感染則偏短。

C. 治療首重抗生素，以期逆轉或縮短急性腎炎病程 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：抗生素用於治療潛在感染，對已發生的腎炎病程無逆轉或縮短作用。腎炎治療以支持性療法為主。

D. 通常伴隨 C3 補體下降，可用於區分 IgA 腎病變急性發作 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：PIGN 常伴隨 C3 補體下降（C4 通常正常），此為重要診斷特徵，有助於與 C3/C4 通常正常的 IgA 腎病變區分。

第 27 題　〔109-2 醫學三第 25 題〕

23歲女性病人，於上呼吸道感染後3天發現血尿，尿液檢查發現有血尿、蛋白尿，腎切片檢查發現腎小球膜基質（mesangium）有免疫球蛋白沉澱，此病人最可能之診斷為：

(A) 微小變化腎病變（minimal change disease）
(B) A型免疫球蛋白腎病變（IgA nephropathy）
(C) 局部腎硬化（focal glomerulosclerosis）
(D) 膜性腎病變（membranous nephropathy）

詳解（答案 B）

A. 微小變化腎病變（minimal change disease） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：微小變化腎病變的免疫螢光檢查為陰性或不顯著，不會在 mesangium 發現免疫球蛋白沉澱；此診斷應以臨床表現與電子顯微鏡發現的 foot process fusion 為主。

B. A型免疫球蛋白腎病變（IgA nephropathy） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：IgA nephropathy 診斷標準為腎小球 mesangium 有 IgA 沉澱（免疫螢光陽性），為台灣最常見原發性腎小球腎炎。上呼吸道感染後 3-5 天發病、血尿為主是典型臨床特徵，符合題目所有描述。

C. 局部腎硬化（focal glomerulosclerosis） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：局部腎硬化多無特異性免疫沉澱或僅有輕微 IgM 沉澱，不會在 mesangium 有顯著免疫球蛋白沉澱；病理以分節性硬化為特徵。

D. 膜性腎病變（membranous nephropathy） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：膜性腎病變的免疫沉澱位於 subepithelial（"spike and dome" 型），位於基底膜上而非 mesangium；臨床常表現為 nephrotic syndrome，與題目血尿為主的表現不符。

也考本考點的題目（1 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
111-2	醫學三 Q27	內科 · 心臟及血管疾病 › 高血壓（Hypertension）

腎病症候群（Nephrotic Syndrome）¶

★★ 穩定考點　考過 7/20 梯次：106-1、106-2、108-1、110-1、111-1、111-2、113-1

TWMLE · 腎臟內科 > 五、腎絲球疾病（Glomerular Diseases） > 5.2 Nephrotic Syndrome

共通特徵與併發症¶

大量蛋白尿：≥ 3.5 g/day
低白蛋白血症：< 3.0 g/dL
全身性水腫：血液滲透壓 ↓
高脂血症 + 脂肪尿：oval fat bodies, Maltese cross
併發症：
- 血栓栓塞：AT-III、protein S/C 流失 → 易形成血栓
- 感染：IgG 流失 → spontaneous bacterial peritonitis
- 急性腎損傷：低血容
- 藥物結合蛋白流失：藥物劑量需調整

Minimal Change Disease（MCD）¶

小兒 nephrotic syndrome 最常見原因
光學顯微鏡：正常
免疫螢光：陰性
電子顯微鏡：足細胞 足突融合（podocyte foot process effacement）
高度選擇性蛋白尿（selective proteinuria → 主要流失 albumin）
治療：Corticosteroids → 反應極佳（> 90% 兒童緩解）
預後：復發率高但預後好

Focal Segmental Glomerulosclerosis（FSGS）¶

成人（非裔美國人）原發性 nephrotic syndrome 最常見
病理：部分腎絲球（focal）的部分節段（segmental）硬化
免疫螢光：IgM、C3 沉積於硬化區
電子顯微鏡：足突融合
次發原因：HIV（collapsing variant）、heroin、obesity、hyperfiltration（solitary kidney）、sickle cell disease
治療：Corticosteroids ± cyclosporine/tacrolimus；反應不如 MCD
預後：預後較差，進展至 ESRD 風險高

Membranous Nephropathy（MN）¶

成人（白人、亞洲人）原發性 nephrotic syndrome 最常見
病理：GBM 瀰漫性增厚，上皮下免疫複合體沉積（subepithelial deposits）
光學顯微鏡：GBM 增厚、spike and dome pattern
免疫螢光：IgG、C3 granular 沿 GBM 沉積
電子顯微鏡：subepithelial dense deposits
Anti-PLA2R antibody：70–80% 原發性 MN 陽性
次發原因：HBV、SLE、惡性腫瘤、NSAIDs、penicillamine
腎靜脈血栓風險最高
治療：觀察； Rituximab（首選）或 cyclophosphamide + steroid
預後：1/3 自行緩解、1/3 持續蛋白尿、1/3 進展至 ESRD

Membranoproliferative GN（MPGN）¶

臨床：可表現 nephrotic 或 nephritic 或混合
病理：GBM 增厚 + mesangial 增生 → tram-track / double contour appearance
Immune complex-mediated：C3 + Ig 沉積 → 次發於 HCV（mixed cryoglobulinemia）、SLE、感染性心內膜炎
Complement-mediated：C3 沉積為主 → 常表現為 Dense deposit disease（DDD）
治療：treat underlying cause（HCV）；immunosuppression

Amyloidosis¶

AL amyloidosis（primary）：light chain deposition
AA amyloidosis（secondary）：chronic inflammation（RA, FMF, TB）
腎臟表現：nephrotic syndrome
病理：Congo red stain → apple-green birefringence
AL 治療：化療（bortezomib-based）；AA 治療：控制原發疾病

TWMLE · 腎臟內科 > 七、腎血管疾病

7.2 腎靜脈血栓（Renal Vein Thrombosis）¶

最常見關聯：Membranous nephropathy
其他：腎細胞癌侵犯（尤其左側）、脫水（新生兒）
急性：腰痛、血尿、腎功能惡化
治療：抗凝血治療

★ 國考重點（本站講義）

體液與病理生理機轉
微小病變腎病（Minimal Change Disease, MCD）
病理學 〔106-1〕〔106-1〕
治療與自然史 〔106-1〕〔106-1〕
藥物誘發 〔108-1〕
膜增殖性腎小球腎炎（Membranoproliferative Glomerulonephritis, MPGN）與 C 肝相關性
膜性腎病變（Membranous Nephropathy, MN）與血栓風險
血栓機轉 〔111-1〕
診斷抗體 〔110-1〕
局灶性節段性腎小球硬化（Focal Segmental Glomerulosclerosis, FSGS）
臨床與病理 〔111-2〕〔111-2〕
預後與治療分類 〔111-2〕〔111-2〕
骨髓瘤管型腎病變（Cast Nephropathy）之鑑別診斷
尿液試紙陰性但定量蛋白尿極高 〔110-1〕
診斷與治療 〔110-1〕〔110-1〕
水腫之鑑別診斷
腎源性水腫 〔113-1〕
心源性與甲狀腺源性水腫 〔113-1〕〔113-1〕

⚠ 易混與陷阱

比較項目	狀態/疾病 A	狀態/疾病 B	關鍵鑑別點 / 陷阱 (均採小數點後 2 位表示)
病理特徵 (電鏡)	微小病變腎病 (MCD)	膜性腎病 (MN) 等	MCD 為足突融合，無電子密集沈積；後者常見免疫複合體之電子密集沈積。〔106-1〕
血清補體 (C3/C4)	微小病變腎病 (MCD)	膜增殖性腎小球腎炎 (MPGN)	MCD 補體濃度正常；C肝相關 MPGN 伴隨冷凝蛋白血症會消耗並降低補體濃度。〔106-1、106-2〕
血栓併發症風險	膜性腎病變 (MN)	微小病變腎病 (MCD)	MN 最易引起血栓（腎靜脈血栓率 5% 至 40%）；MCD 則極為罕見。〔111-1〕
腎臟切片深度	皮質髓質交界處	僅切到淺層皮質	FSGS 病灶多在皮質髓質交界，切片過淺會漏診而誤判為 MCD。〔111-2〕
FSGS 預後亞型	塌陷型 (Collapsing type)	非塌陷型	塌陷型代表最差的預後（對治療反應差、高透析率）；不可誤記為預後較佳。〔111-2〕
續發性 FSGS 治療	原發性 FSGS	續發性 FSGS	續發性（如肥胖、HIV 誘發）不需使用類固醇，應針對根本原因治療。〔111-2〕
蛋白尿偵測落差	腎絲球白蛋白尿 (如 MCD/MN)	骨髓瘤管型腎病 (Cast Nephropathy)	尿液試紙對白蛋白敏感。管型腎病以輕鏈為主，試紙呈陰性，但 UPCR 顯著升高（如 4.91 g/g Cr）。〔110-1〕
管型腎病首選治療	一般蛋白尿治療	多發性骨髓瘤腎病	骨髓瘤首選化療與大量補水；此時使用 ARB 會增加急性腎損傷風險，並非首選。〔110-1〕
水腫鑑別診斷	腎源性水腫	心源性水腫	腎性多為晨間眼瞼腫，白蛋白低下（如 1.8 g/dL）；心性有端坐呼吸，且 NT-Pro-BNP 升高（如 2500 pg/mL）。〔113-1〕

精選考題（3/6）¶

第 28 題　〔110-1 醫學三第 30 題〕

63歲女士因背痛服用diclofenac持續半年，因下肢水腫至門診求診，最近無噁心、嘔吐及腹瀉。身體診察查：血壓126/66 mmHg，心跳每分鐘74下，雙側下肢水腫程度1+。血液檢查：白血球 7,900/μL，血色素10.9 g/dL，血小板282,000/μL，球蛋白3.9 g/dL，白蛋白3.0 g/dL，尿素氮12 mg/dL，肌酸酐0.63 mg/dL，血糖84 mg/dL，乳酸去氫酶（LDH）288 U/L（正常值131～250 U/L），尿酸9.7 mg/dL，鈉離子136 mEq/L，鉀離子4.2 mEq/L，膽固醇260 mg/dL，三酸甘油脂80 mg/dL，低密度膽固醇175 mg/dL。尿液試紙檢查：尿蛋白陰性，尿比重1.015，尿液沉渣無紅血球或白血球。尿液總蛋白質與肌酸酐比值為4.907克/克肌酸酐。下列有關此位病患之敘述，何者正確？

(A) 病患蛋白尿的原因可能是非類固醇抗發炎藥（NSAID）造成
(B) 檢anti-phospholipase A2 receptor 抗體有助診斷病因
(C) 檢測血清免疫電泳（immunoelectrophoresis）有助診斷病因
(D) 此病患首選治療為低劑量血管張力素II型受體拮抗劑

詳解（答案 C）

A. 病患蛋白尿的原因可能是非類固醇抗發炎藥（NSAID）造成 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：患者雖有長期服用 NSAID 史且尿液總蛋白質與肌酸酐比值 (UPCR) 達腎病症候群範圍，但尿液試紙檢查 (Urine dipstick) 為陰性。由於試紙主要對白蛋白 (Albumin) 敏感，若蛋白尿成因為 NSAID 誘發之微小病變腎病變 (Minimal change disease)，試紙應呈現強陽性。此處蛋白尿來源並非腎絲球病變造成的白蛋白流失，故 NSAID 並非造成蛋白尿的主因。

B. 檢anti-phospholipase A2 receptor 抗體有助診斷病因 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Anti-phospholipase A2 receptor (Anti-PLA2R) 抗體主要用於診斷原發性膜性腎病變 (Primary membranous nephropathy)。膜性腎病變為常見的成人腎病症候群病因，臨床表現以大量白蛋白尿為主，會導致尿液試紙檢查呈現明顯陽性。這與本案例試紙陰性但 UPCR 極高的「蛋白質偵測落差」表現不符，因此檢測此抗體對診斷並無幫助。

C. 檢測血清免疫電泳（immunoelectrophoresis）有助診斷病因 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：此病患表現出典型的「尿液試紙陰性，但生化定量蛋白尿顯著 (UPCR > 3.5 g/g)」現象，高度提示尿中蛋白質以免疫球蛋白輕鏈 (Light chain) 為主，而非白蛋白 (Albumin)。結合 63 歲年齡、背痛（需懷疑病理性骨折或骨痛）與高尿酸血症，應高度懷疑多發性骨髓瘤 (Multiple myeloma) 導致的管型腎病變 (Cast nephropathy)。檢測血清免疫電泳 (Immunoelectrophoresis) 能鑑定有無單株蛋白 (Monoclonal protein)，是釐清漿細胞病變並確立診斷的關鍵手段。

D. 此病患首選治療為低劑量血管張力素II型受體拮抗劑 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：血管張力素 II 型受體拮抗劑 (Angiotensin II receptor blocker, ARB) 主要用於降低腎絲球內壓以減少白蛋白尿。若病患為多發性骨髓瘤造成的管型腎病變 (Cast nephropathy)，首要治療應為針對原發血液腫瘤進行化學治療（如 Bortezomib 基礎療程）、補充大量點滴維持尿量，並處理高鈣或高尿酸血症。低劑量 ARB 並非此類病患的首選治療，且在潛在脫水或管型阻塞情況下，使用 ARB 可能增加急性腎損傷之風險。

第 29 題　〔113-1 醫學三第 4 題〕

80歲男性過去有高血壓、糖尿病、高血脂症及痛風病史，最近3週以來主訴全身水腫，特別是在早晨起床時覺得眼皮周圍及臉部腫脹，日間活動之後才會逐漸改善，問診時病人表示平躺時沒有呼吸困難，半夜沒有因為喘不過氣而醒來，下列抽血檢驗結果何者最符合此病人的特徵？

(A) NT-Pro-BNP：2500 pg/mL
(B) Albumin：1.8 g/dL
(C) TSH：9.0 μIU/mL
(D) Free T4：2.8 ng/dL

詳解（答案 B）

A. NT-Pro-BNP：2500 pg/mL - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：病人平躺無呼吸困難且無陣發性夜間呼吸困難（PND），特徵不支持心衰竭（Heart Failure）。NT-Pro-BNP 2500 pg/mL 顯著升高，較符合心源性水腫。

B. Albumin：1.8 g/dL - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：晨間眼瞼水腫、日間活動後改善且無端坐呼吸，典型符合腎病症候群（Nephrotic Syndrome）引起的低蛋白血症水腫。Albumin 1.8 g/dL（正常 > 3.5）符合此特徵。

C. TSH：9.0 μIU/mL - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：TSH 9.0 μIU/mL 屬輕微上升（Subclinical Hypothyroidism）。雖然甲狀腺功能低下會造成非凹陷性黏液水腫（Myxedema），但病人全身水腫合併眼瞼特徵更強烈指向腎性。

D. Free T4：2.8 ng/dL - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Free T4 2.8 ng/dL 為甲狀腺功能亢進（Hyperthyroidism）。甲亢雖可見脛前黏液水腫，但通常不會出現類似腎病症候群的典型晨間全身性凹陷性水腫。

第 30 題　〔111-2 醫學三第 28 題〕

有關 focal segmental glomerulosclerosis（FSGS）的敘述，何者錯誤？

(A) FSGS 以血尿、高血壓、各種程度的蛋白尿及腎功能不全表現，如果出現腎功能不全、大量蛋白尿，有較高的風險會進入透析治療
(B) 病理報告應包括在 corticomedullary junction 的腎絲球，如果切片的位置太淺，常會被誤判為 minimal change disease（MCD）
(C) 病理報告 collapsing type FSGS with segmental or global glomerularcollapse 代表有比較好的預後
(D) 治療續發性的 FSGS，不需使用類固醇，必須針對潛在的根本原因治療

詳解（答案 C）

A. FSGS 以血尿、高血壓、各種程度的蛋白尿及腎功能不全表現，如果出現腎功能不全、大量蛋白尿，有較高的風險會進入透析治療 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：FSGS 臨床表現包括血尿、高血壓、各程度蛋白尿及腎功能不全。約 50-70% 患者進入末期腎臟病，併發大量蛋白尿和腎功能不全時風險更高。敘述完全符合臨床事實。

B. 病理報告應包括在 corticomedullary junction 的腎絲球，如果切片的位置太淺，常會被誤判為 minimal change disease（MCD） - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：FSGS 病灶常位於 corticomedullary junction（皮質髓質交界處）。切片位置過淺、只取淺層皮質時，易漏掉病灶而誤判為 MCD（minimal change disease）。此為病理診斷的必知要點。

C. 病理報告 collapsing type FSGS with segmental or global glomerularcollapse 代表有比較好的預後 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Collapsing FSGS 代表最差的預後而非較好的預後。此亞型特徵為腎絲球系膜及基底膜崩塌，伴有迅速腎功能衰退、高蛋白尿、對治療反應差、高 ESRD 進展率。選項敘述方向完全相反。

D. 治療續發性的 FSGS，不需使用類固醇，必須針對潛在的根本原因治療 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：續發性 FSGS 治療重點為針對潛在病因（肥胖、HIV、藥物濫用等），而非首選類固醇。治療根本原因通常比免疫抑制療法更重要且有效。敘述基本正確。

本考點其他考題（3 題，未收錄）

梯次	題目	主題
106-1	醫學三 Q34	minimal change nephrotic syndrome
106-2	醫學三 Q9	HCV-associated membranoproliferative glomerulonephritis
111-1	醫學三 Q28	nephrotic syndrome thrombosis

也考本考點的題目（2 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
108-1	醫學三 Q28	內科 · 腎臟疾病 › 急性腎損傷（Acute Kidney Injury）
106-1	醫學三 Q6	內科 · 腎臟疾病 › 酸鹼平衡與電解質異常（Acid-Base and Electrolyte Disturbances）

腎絲球腎炎（Glomerulonephritis）¶

★★ 穩定考點　考過 10/20 梯次：106-2、107-2、108-2、109-2、110-2、111-1、111-2、113-2、114-1、115-1

TWMLE · 腎臟內科 > 三、急性腎損傷（AKI） > 3.3 Intrinsic Renal AKI

急性腎絲球腎炎（AGN）¶

表現：nephritic syndrome（血尿、RBC casts、蛋白尿、高血壓、少尿）
常見：post-infectious GN、IgA nephropathy、lupus nephritis、ANCA-associated vasculitis、anti-GBM disease

TWMLE · 腎臟內科 > 五、腎絲球疾病（Glomerular Diseases）

5.1 臨床表現兩大模式¶

特徵	腎炎症候群（Nephritic）	腎病症候群（Nephrotic）
蛋白尿	< 3.5 g/day	≥ 3.5 g/day
血尿	顯著（RBC casts）	輕微或無
水腫	輕度	嚴重（全身性）
血壓	高血壓	正常或輕度升高
GFR	↓	可正常或 ↓
補體	常 ↓	通常正常
主要機制	發炎破壞 GBM	通透性增加 → albumin 流失

TWMLE · 腎臟內科 > 五、腎絲球疾病（Glomerular Diseases） > 5.3 Nephritic Syndrome

Post-Streptococcal Glomerulonephritis（PSGN）¶

小兒 nephritic syndrome 最常見原因
表現：GAS pharyngitis 後 1–3 週 或 skin infection 後 3–6 週 出現 gross hematuria
實驗室：C3 ↓，C4 正常（alternate pathway）、ASO titer ↑（pharyngitis）、anti-DNase B ↑（skin infection）
光學顯微鏡：diffuse proliferative GN，subepithelial humps
免疫螢光：starry sky pattern（granular IgG, C3 沉積）
治療：支持性（控制血壓、利尿、限鈉），大多 自行緩解
預後：兒童預後極佳；成人預後較差

TWMLE · 腎臟內科 > 五、腎絲球疾病（Glomerular Diseases）

5.4 Rapidly Progressive Glomerulonephritis（RPGN）¶

定義：數天至數週內快速進展的腎功能惡化
病理特徵：crescents（Bowman's capsule 內新月體 = 增生的 parietal epithelial cells + macrophages + fibrin）
分類（依免疫螢光）：

類型	免疫螢光	疾病
Type I	Linear（IgG）	Anti-GBM disease（Goodpasture's）
Type II	Granular（Ig + C3）	Lupus nephritis, PSGN, IgA, MPGN
Type III	Pauci-immune（無或極少沉積）	ANCA-associated vasculitis（最常見）

TWMLE · 腎臟內科 > 五、腎絲球疾病（Glomerular Diseases） > 5.4 Rapidly Progressive Glomerulonephritis（RPGN）

Type I：Anti-GBM Disease（Goodpasture's Disease）¶

Anti-GBM antibody 攻擊 type IV collagen α3 chain（GBM & alveolar basement membrane）
臨床：肺出血（hemoptysis）+ RPGN → pulmonary-renal syndrome
免疫螢光：linear IgG deposition along GBM
病理：crescentic GN
治療：Plasmapheresis + Cyclophosphamide + Corticosteroids

Type III：ANCA-Associated Vasculitis¶

Granulomatosis with Polyangiitis（GPA / Wegener's）：c-ANCA（anti-PR3）
- 上呼吸道（鼻中隔穿孔、saddle nose）+ 肺（cavitary lesion）+ 腎（crescentic GN）
Microscopic Polyangiitis（MPA）：p-ANCA（anti-MPO）
- 肺（capillaritis → hemorrhage）+ 腎（crescentic GN）
Eosinophilic GPA（EGPA / Churg-Strauss）：p-ANCA（anti-MPO）約 40% 陽性
- 氣喘 + 嗜酸性球 ↑ + 血管炎
腎臟病理：pauci-immune crescentic GN
治療：Induction → Cyclophosphamide 或 Rituximab + Corticosteroids：Maintenance → Rituximab 或 Azathioprine

★ 國考重點（本站講義）

腎絲球性血尿（Glomerular hematuria）之判定金標準 〔106-2、107-2、114-1〕
腎絲球病變之影像學評估限制 〔106-2、114-1〕
C型肝炎（Hepatitis C, HCV）相關腎病變
第一型膜增生性腎小球腎炎（Type I membranoproliferative glomerulonephritis, MPGN） 〔106-2、113-2〕
鏈球菌/感染後腎絲球腎炎（Poststreptococcal/Post-infectious glomerulonephritis, PSGN/PIGN）
A型免疫球蛋白腎病變（IgA nephropathy） 〔109-2、115-1〕
膜性腎病變（Membranous nephropathy, MN）
局灶性節段性腎小球硬化（Focal segmental glomerulosclerosis, FSGS）
塌陷型局灶性節段性腎小球硬化（Collapsing type FSGS） 〔111-2〕
自體免疫與血管炎抗體配對

⚠ 易混與陷阱

項目	疾病 / 抗體 / 病理特徵	關鍵鑑別點 / 易混陷阱
血尿來源	腎絲球性（Glomerular）血尿	尿沉渣出現變形紅血球（Dysmorphic RBCs）、紅血球管型（RBC casts）。（陷阱：蛋白尿量、肌酸酐、顆粒性管型皆無法特異性判定血尿來源）〔106-2、107-2〕
	非腎絲球性血尿	尿沉渣呈現同形紅血球（Isomorphic RBCs），主要由結石、腫瘤或尿路結構異常引起，影像學檢查（IVP/IVU）目的在於排除此類病因〔106-2、114-1〕。
補體變化與潛伏期	感染後腎絲球腎炎（PIGN/PSGN）	咽喉炎後 1-3 週或皮膚感染後 3-6 週發病；C3 補體明顯下降，C4 正常；常伴隨肉眼血尿與血塊。抗生物素治療無法縮短腎炎病程〔108-2、115-1〕。
	A型免疫球蛋白腎病變（IgA Nephropathy）	上呼吸道感染後 3-5 天內急性發作；C3 與 C4 補體通常正常；病理定位於系膜區（Mesangium）沉澱〔109-2、115-1〕
C肝相關腎病變	冷凝球蛋白腎小球腎炎	HCV 腎病中最常見（50-80%），常伴隨低補體血症（C3/C4皆下降）與冷凝蛋白陽性〔106-2、113-2〕。
	第一型膜增生性腎炎（Type I MPGN）	HCV 腎病次常見（20-30%），電鏡特徵為內皮下（Subendothelial）沉積物與低補體血症〔106-2〕。
	急性腎間質腎炎（AIN）	在 HCV 患者中極為罕見；主要與藥物或細菌感染相關，非 HCV 主要引發型態〔106-2〕。
自體抗體靶點	Goodpasture syndrome	抗體針對 anti-α3 (IV) NC1 domain。（陷阱：絕非 anti-α5 鏈）〔109-2〕
	原發性膜性腎病變（MN）	抗體針對 anti-PLA2R；此病在原發性腎病症候群中最易併發血栓（如腎靜脈血栓）〔109-2、111-1〕。
	全身性肉芽腫血管炎（GPA/Wegener's）	伴隨 c-ANCA（anti-PR3）陽性；屬於少免疫型，補體正常。（陷阱：明顯低補體可排除此診斷）〔109-2、110-2〕
FSGS 病理與預後	塌陷型（Collapsing type）	代表最差的預後（迅速惡化、大量蛋白尿、高透析率）。（陷阱：考題常將其編造為「較好的預後」）〔111-2〕
	腎臟切片定位	病灶始於皮質髓質交界處（Corticomedullary junction）。（陷阱：若切片太淺易誤診為 MCD）〔111-2〕
	續發性 FSGS 治療	首要針對潛在病因（如肥胖、HIV、毒品），不需使用類固醇〔111-2〕。

精選考題（3/6）¶

第 31 題　〔106-2 醫學三第 34 題〕

40歲女性因為無痛性巨觀性血尿（painless gross hematuria）求診。下列那一項檢查最能夠判別血尿的來源是腎絲球病變引起的？

(A) 血清肌酸酐濃度
(B) 血清補體C3濃度
(C) 尿液紅血球的形態
(D) 靜脈內泌尿攝影術（intravenous urography）

詳解（答案 C）

A. 血清肌酸酐濃度 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：血清肌酸酐反映腎功能（GFR），可見於腎絲球腎炎但不具特異性，無法直接判別血尿來源是否來自腎絲球。單純血尿患者肌酸酐常正常。

B. 血清補體C3濃度 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：補體C3低下見於某些腎絲球腎炎（如 post-infectious GN、lupus nephritis），但不是所有腎絲球腎炎都伴隨C3降低（如IgA nephropathy、thin basement membrane disease 不降低），故無法作為通用判別指標。

C. 尿液紅血球的形態 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：尿液紅血球形態是判別腎絲球血尿的金標準。腎絲球血尿特徵為 dysmorphic RBCs（畸形紅血球）、acanthocytes（環形紅血球）與 RBC casts（紅血球管型），表示RBCs通過受損腎絲球基底膜；相對非腎絲球血尿呈 isomorphic RBCs。相位差顯微鏡檢查高度敏感和特異。

D. 靜脈內泌尿攝影術（intravenous urography） - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：靜脈內泌尿攝影術（IVU）為影像學檢查，用於評估泌尿系統解剖異常、發現結石與腫瘤，目的是排除非腎絲球血尿來源，而非直接判別血尿是否來自腎絲球。診斷腎絲球血尿的關鍵在尿液顯微鏡檢查。

第 32 題　〔109-2 醫學三第 26 題〕

下列抗體和疾病之間的致病機轉組合，何者錯誤？

(A) anti-proteinase-3 antibodies and granulomatosis with polyangiitis
(B) anti-hyaluronidase antibodies and poststreptococcal glomerulonephritis
(C) anti-phospholipase A2 receptor antibodies and primary membranous glomerulonephritis
(D) anti-α5 NC1 domain of collagen IV antibodies and Goodpasture syndrome

詳解（答案 D）

A. anti-proteinase-3 antibodies and granulomatosis with polyangiitis - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Anti-proteinase-3 (anti-PR3) 抗體構成 c-ANCA（胞質型抗中性粒細胞細胞核抗體）的主要成分，與 GPA（granulomatosis with polyangiitis，全身性肉芽腫血管炎）的致病機轉明確相關。教科書經典配對。

B. anti-hyaluronidase antibodies and poststreptococcal glomerulonephritis - ✓ 正確 [P3 人上人] - 詳解：鏈球菌的透明質酸酶（hyaluronidase）是毒力因子。PSGN（poststreptococcal glomerulonephritis）涉及鏈球菌抗原與免疫複合體形成，anti-hyaluronidase antibodies 參與其致病機轉。

C. anti-phospholipase A2 receptor antibodies and primary membranous glomerulonephritis - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Anti-PLA2R（phospholipase A2 receptor）抗體是 primary membranous glomerulonephritis 的典型致病抗原，約 75% 患者血清中可檢測到。現代免疫學明確共識。

D. anti-α5 NC1 domain of collagen IV antibodies and Goodpasture syndrome - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Goodpasture syndrome（抗腎小球基膜疾病）的特異性抗原應為 anti-α3（IV）NC1 domain of collagen IV，不是 anti-α5。選項抗原錯誤，致病機轉配對不正確。

第 33 題　〔108-2 醫學三第 23 題〕

一名30歲女性，近2個月血清肌酸酐從1.0升至3.0 mg/dL，其血清anti-neutrophil cytoplasmic抗體呈陰性反應，血清C3降低，C4正常，經腎臟切片檢查確定為新月型腎絲球腎炎，電鏡檢查發現有 subepithelial electron-dense沉積，glomerular basement membrane厚度正常，下列診斷何者正確？

(A) membranous nephropathy
(B) membranoproliferative glomerulonephritis, type II
(C) lupus nephritis
(D) poststreptococcal glomerulonephritis

詳解（答案 D）

A. membranous nephropathy - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Membranous nephropathy 典型表現是 nephrotic 症候群（大量蛋白尿），電鏡特徵為 subepithelial deposits，但此病不會形成 crescent。即使罕見併發 crescent，也以 nephrotic 症狀為主，不符合此患者的急進性腎功能衰竭表現。

B. membranoproliferative glomerulonephritis, type II - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：MPGN Type II（DDD）的電鏡特徵為 intramembranous electron-dense deposits（ribbon-like），而非 subepithelial。Type II 通常 C3 特別降低，但電鏡位置是關鍵鑑別點；此患者的 subepithelial deposits 位置不符。

C. lupus nephritis - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Lupus nephritis crescentic form 可有 subepithelial deposits，但血清學特徵通常為 C3 和 C4 都降低；此患者 C4 正常是重要排除點。加上題幹未提 ANA / anti-dsDNA 陽性或 SLE 全身症狀，不符合 lupus 診斷。

D. poststreptococcal glomerulonephritis - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Poststreptococcal GN crescentic form 的血清學特徵：C3 降低（古典補體路徑激活）、C4 正常（alternative pathway），ANCA 陰性；電鏡特徵為 subepithelial electron-dense deposits（humps）。此患者各項均符合，是 PSGN crescentic form 的典型表現。

本考點其他考題（3 題，未收錄）

梯次	題目	主題
107-2	醫學三 Q2	glomerular hematuria
110-2	醫學三 Q24	poststreptococcal glomerulonephritis
114-1	醫學三 Q2	glomerular hematuria workup

也考本考點的題目（7 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
106-2	醫學三 Q33	內科 · 消化道及肝、膽、胰疾病 › 病毒性肝炎（Viral Hepatitis）
113-2	醫學三 Q27	內科 · 消化道及肝、膽、胰疾病 › 病毒性肝炎（Viral Hepatitis）
109-2	醫學三 Q25	內科 · 腎臟疾病 › IgA腎病變（IgA Nephropathy）
115-1	醫學三 Q26	內科 · 腎臟疾病 › IgA腎病變（IgA Nephropathy）
106-2	醫學三 Q9	內科 · 腎臟疾病 › 腎病症候群（Nephrotic Syndrome）
111-1	醫學三 Q28	內科 · 腎臟疾病 › 腎病症候群（Nephrotic Syndrome）
111-2	醫學三 Q28	內科 · 腎臟疾病 › 腎病症候群（Nephrotic Syndrome）

四、腎小管與間質¶

小管間質性腎炎（Tubulointerstitial Nephritis）¶

★★ 穩定考點　考過 8/20 梯次：108-1、109-1、111-1、111-2、112-2、113-1、113-2、115-2

TWMLE · 腎臟內科 > 三、急性腎損傷（AKI） > 3.3 Intrinsic Renal AKI

急性間質性腎炎（AIN）¶

最常見原因：藥物過敏（NSAIDs、β-lactam、PPI、rifampin、allopurinol）
其他原因：感染、Sjögren's、sarcoidosis、TINU
典型潛伏期：多數藥物 1–3 週（NSAIDs 可延遲數月）
Classic triad：發燒、皮疹、嗜酸性球增多（三者齊備者 < 10%）
尿液：無菌性膿尿、WBC casts、eosinophiluria（敏感度/特異度均低）、輕度蛋白尿（NSAIDs 引起者可合併 MCD → nephrotic range）
確診：腎臟切片
治療：停用致病藥物（最重要）、嚴重或未改善者可考慮 corticosteroids（早期給予效果較佳）

TWMLE · 腎臟內科 > 七、腎血管疾病

7.5 膽固醇栓塞腎病（Atheroembolic Renal Disease）¶

好發：老年、動脈粥狀硬化嚴重者，於血管手術/介入/抗凝血治療後
經典表現：blue toe syndrome（toe cyanosis + palpable pedal pulse）、livedo reticularis
實驗室：eosinophilia、低補體、ESR ↑
腎功能惡化：通常緩慢進展、不可逆
腎切片：biconvex cholesterol clefts within arterioles
治療：支持性，避免進一步血管操作

★ 國考重點（本站講義）

慢性小管間質疾病（Chronic tubulointerstitial disorders）與貧血 〔109-1、111-2、113-2〕
急性間質性腎炎（Acute Interstitial Nephritis, AIN）之尿液與生化表現
AIN 之診斷、病程與治療
馬兜鈴酸腎病變（Aristolochic acid nephropathy, AAN，亦稱中草藥腎病變 Chinese herbal nephropathy）之機轉與特徵
DNA 損傷機轉 〔112-2〕
三大核心特徵 〔111-2、113-2〕
非特異性指標 〔111-2〕
典型病例特徵（如 33 歲女性） 〔113-2〕
逆流性腎病變（Reflux nephropathy, RN）之影像與病史特徵
急性腎損傷與嗜酸性球增多症（Eosinophilia）之鑑別診斷
職業鉛暴露、痛風與止痛藥使用之腎病變鑑別 〔115-2〕

⚠ 易混與陷阱

表一：臨床疾病與嗜酸性球增多症（Eosinophilia）之鑑別

疾病名稱 (Disease)	血管/病變類型 (Type)	嗜酸性球增多症 (Eosinophilia) 發生率與特徵
微小血管炎 (Microscopic polyangiitis, MPA)	ANCA 相關小血管炎	極少發生；無嗜酸性球增多為其典型表現（Eosinophilia 為 EGPA 之定義特徵）。
膽固醇結晶栓塞症 (Atheroembolic disease)	血管內膽固醇栓塞	高頻率伴隨；發生率約 40% 至 60%，常伴網狀青斑與周邊神經病變。
結節性多動脈炎 (Polyarteritis nodosa, PAN)	中等血管炎	常伴隨；發生率約 20% 至 40%，伴隨發熱與肌肉關節酸痛。
NSAID 誘發之急性間質性腎炎	藥物過敏型間質性腎炎	過敏型常伴隨；可見周邊或尿液中嗜酸性球增多。

表二：慢性小管間質性病變之機轉與特徵對照

疾病名稱 (Disease)	致病主因與機轉 (Etiology & Mechanism)	DNA 損傷相關 (DNA Damage)	腎臟影像與臨床特徵 (Renal Imaging & Clinical Features)
馬兜鈴酸腎病變 / 中草藥腎病變 (AAN / Chinese herbal nephropathy)	攝取馬兜鈴酸；代謝物與 DNA 形成加成物（AA-DNA adducts）。	是（強烈基因毒性）	雙側腎臟對稱性萎縮，高度合併上泌尿道泌尿上皮癌（UTUC）。
巨核間質性腎炎 (Karyomegalic interstitial nephritis)	FAN1 基因突變，導致 DNA 跨鏈共價鍵修復受損。	是	細胞核異常肥大、進行性間質纖維化。
巴爾幹地方性腎病變 (Balkan endemic nephropathy)	攝取混有馬兜鈴酸種子的穀物；形成 DNA 加成物。	是（強烈基因毒性）	慢性間質性腎炎，高風險合併泌尿道上皮癌。
中美洲腎病變 (Mesoamerican nephropathy)	反覆熱衰竭、脫水、嚴苛勞動環境及高滲透壓。	否	青年勞工之慢性腎小管間質病變。
逆流性腎病變 (Reflux nephropathy, RN)	幼兒期膀胱輸尿管逆流（VUR），反覆尿感。	否	超音波呈非對稱性（Asymmetrical）腎臟萎縮及皮質瘢痕。
鉛腎病變 (Lead nephropathy)	職業性鉛暴露（如電池工廠）致慢性鉛毒性小管間質損傷。	否	典型合併痛風性關節炎（Saturnine gout）與高血壓；電腦斷層可見腎臟萎縮。〔115-2〕
止痛藥腎病變 (Analgesic nephropathy)	長期大量濫用複方止痛藥（NSAIDs / Phenacetin）致腎乳頭壞死。	否	特徵為腎乳頭壞死（Renal papillary necrosis）；本題官方答案，惟臨床特徵（職業鉛暴露＋痛風）更貼近鉛腎病變。〔115-2〕

精選考題（3/5）¶

第 34 題　〔113-1 醫學三第 25 題〕

下列有關急性間質性腎炎（acute interstitial nephritis）的敘述，何者錯誤？

(A) 發燒、紅疹及嗜伊紅性白血球增加只發生在少數因藥物過敏所致的病人
(B) 尿液檢驗可見膿尿，白血球圓柱體及顯微鏡下血尿
(C) 若病史夠清楚，通常不需要腎臟切片即可診斷
(D) 類固醇治療可加速腎功能恢復，並改善長期腎臟存活

詳解（答案 D）

A. 發燒、紅疹及嗜伊紅性白血球增加只發生在少數因藥物過敏所致的病人 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：藥物引起的 AIN（Acute Interstitial Nephritis）典型的臨床三聯徵（Triad）：發燒（Fever）、紅疹（Rash）及嗜伊紅性白血球增加（Eosinophilia）在真實臨床中同時出現的比例其實不到 10-15%，因此題目說「只發生在少數」是正確敘述。

B. 尿液檢驗可見膿尿，白血球圓柱體及顯微鏡下血尿 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：AIN 尿液檢查常見無菌性膿尿（Sterile pyuria）、白血球圓柱（WBC casts）及顯微鏡下血尿（Microscopic hematuria），這是腎間質發炎反應的典型表現，敘述正確。

C. 若病史夠清楚，通常不需要腎臟切片即可診斷 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：若有明顯藥物使用史（如 NSAIDs、PPIs、Antibiotics）且出現典型的腎功能急速惡化與尿液異常，臨床上常可直接診斷並開始治療，腎切片通常保留在診斷不明確或類固醇治療無效時，敘述正確。

D. 類固醇治療可加速腎功能恢復，並改善長期腎臟存活 - ✓ 正確 [P3 人上人] - 詳解：雖然類固醇（Steroids）在 AIN 治療中被廣泛使用，且多數研究支持早期給予可「加速」腎功能恢復，但對於「改善長期腎臟存活（Long-term renal survival）」目前尚缺乏大型臨床試驗共識，此選項敘述過於武斷，故為錯誤敘述。

第 35 題　〔111-1 醫學三第 26 題〕

下列何項不是急性間質性腎炎（acute interstitial nephritis）的常見臨床表現？

(A) 尿液分析僅輕度蛋白尿（＜1.0 g/24 hours）和血尿
(B) 血清肌酸酐上升合併鈉排出率（fractional excretion of sodium）＞1.0
(C) 使用氫離子幫浦阻斷劑後發生腎病症候群程度的蛋白尿（nephrotic-range proteinuria）
(D) 腎衰竭發展耗時數日至數週，符合原發性免疫反應動力學（kinetics）

詳解（答案 C）

A. 尿液分析僅輕度蛋白尿（＜1.0 g/24 hours）和血尿 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：AIN（acute interstitial nephritis）的尿液表現確實多為輕度蛋白尿 < 1 g/24 小時，合併血尿或膿尿。此乃教科書典型表現，是常見臨床表現。

B. 血清肌酸酐上升合併鈉排出率（fractional excretion of sodium）＞1.0 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：AIN 導致腎小管損傷，鈉重吸收能力下降，FENa 通常 > 1%；血清肌酸酐上升反映急性腎功能惡化。此為 AIN 的特徵性表現。

C. 使用氫離子幫浦阻斷劑後發生腎病症候群程度的蛋白尿（nephrotic-range proteinuria） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：腎病症候群程度蛋白尿（> 3.5 g/24 小時）通常見於膜性腎病變、微小變病（minimal change disease）等；AIN 的蛋白尿典型上維持輕度、非腎病症候群程度，即便是 PPI 引起之 AIN 亦然。故此非 AIN 常見表現。

D. 腎衰竭發展耗時數日至數週，符合原發性免疫反應動力學（kinetics） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：AIN 的急性進展耗時數日至數週，時間動力學符合原發性細胞免疫反應（primary cell-mediated immunity）的特徵，是教科書標準描述。

第 36 題　〔115-2 醫學三第 30 題〕

62 歲男性，因最近半年出現雙側腳水腫、疲倦而來到門診，病人任職電池工廠，有痛風病史，發作時會自行至藥局購買消炎止痛藥。身體診察血壓 160/90 mmHg，抽血發現肌酸酐 5.5 mg/dL，尿液分析顯示蛋白尿 (+3)，其電腦斷層顯像（未施打顯影劑）如圖。此病人最可能的診斷為何？

(A) 馬兜鈴酸腎病變
(B) 止痛藥腎病變
(C) 鉛腎病變
(D) 慢性腎絲球腎炎

詳解（答案 B）

⚠️ 答案對齊註：計分以考選部答案 B（止痛藥腎病變） 為準。OpenEvidence 查證支持 C（鉛腎病變）：電池工廠的職業鉛暴露合併痛風、高血壓與慢性腎病，是慢性鉛中毒的典型組合；而典型止痛藥腎病變通常需長期大量使用複方止痛藥，並以腎乳頭壞死為主要病灶。此處官方答案與現行文獻證據存在分歧，作答仍以官方答案為準。

A. 馬兜鈴酸腎病變 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Aristolochic Acid Nephropathy（馬兜鈴酸腎病變）與服用含馬兜鈴酸中草藥相關，病理為快速進展之 Interstitial Fibrosis（間質纖維化），且常合併 Urothelial Carcinoma（泌尿道上皮癌），與鉛暴露及痛風無關。

B. 止痛藥腎病變 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：Analgesic Nephropathy（止痛藥腎病變）主因濫用複方止痛藥，特徵為 Renal Papillary Necrosis（腎乳頭壞死）；病患雖服止痛藥，但電池工廠職業史與痛風經典特徵更指向鉛毒性。

C. 鉛腎病變 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Lead Nephropathy（鉛腎病變）具典型特徵：Occupational Exposure（職業鉛暴露，如電池工廠）、Saturnine Gout（鉛痛風）與 Hypertension（高血壓），引起慢性 Tubulointerstitial Nephritis（間質性腎炎）。

D. 慢性腎絲球腎炎 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Chronic Glomerulonephritis（慢性腎絲球腎炎）為原發腎絲球病變演變而來，臨床常見血尿與蛋白尿，無法解釋電池工廠職業鉛暴露史與 Saturnine Gout（鉛痛風）之特定特徵。

本考點其他考題（2 題，未收錄）

梯次	題目	主題
109-1	醫學三 Q26	CKD with anemia case
112-2	醫學三 Q26	chronic tubulointerstitial nephritis

也考本考點的題目（4 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
108-1	醫學三 Q26	內科 · 腎臟疾病 › 急性腎損傷（Acute Kidney Injury）
111-2	醫學三 Q25	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）
113-1	醫學三 Q26	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）
113-2	醫學三 Q26	內科 · 腎臟疾病 › 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）

腎臟生理與小管疾病（Renal Physiology and Tubular Disorders）¶

★★ 穩定考點　考過 9/20 梯次：106-1、107-1、108-2、110-2、111-1、111-2、112-2、113-2、114-1

TWMLE · 腎臟內科 > 一、腎臟解剖與生理

1.4 腎小管各段功能¶

段落	主要功能	重要轉運體
Proximal convoluted tubule	重吸收 65–70% Na⁺/水、100% glucose/amino acid、85% HCO₃⁻、磷酸鹽、尿酸	Na⁺/H⁺ exchanger、SGLT2（glucose）、Na⁺-phosphate cotransporter
Thin descending limb	水通透性高（重吸收水）、溶質不通透	Aquaporin-1
Thin ascending limb	水不通透、被動重吸收 Na⁺/Cl⁻	—
Thick ascending limb	水不通透、主動重吸收 25% Na⁺	NKCC2（Na⁺-K⁺-2Cl⁻ cotransporter）→ Loop diuretics 作用點
Distal convoluted tubule	吸收 5% Na⁺	NCC（Na⁺-Cl⁻ cotransporter）→ Thiazides 作用點
Collecting duct（principal cell）	重吸收 Na⁺、分泌 K⁺	ENaC（epithelial Na channel）→ Aldosterone 調控、K⁺-sparing diuretics 作用點
Collecting duct（intercalated cell）	酸鹼調節	α-intercalated：H⁺-ATPase 分泌 H⁺；β-intercalated：分泌 HCO₃⁻

1.5 腎素-血管張力素-醛固酮系統（RAAS）¶

Juxtaglomerular apparatus（JGA）：
- JG cells（afferent arteriole 平滑肌細胞）：感受灌流壓 → 分泌 Renin
- Macula densa（TAL/DCT 交界處）：感受 tubular NaCl 濃度 → 低 NaCl → 刺激 renin 分泌
Renin：將 Angiotensinogen 轉換成 Angiotensin I
- ACE（主要在肺）：將 Angiotensin I 轉換成 Angiotensin II
Angiotensin II：
- 收縮 efferent arteriole > afferent → 維持 GFR（但長期 → 腎絲球高壓損傷）
- 刺激 aldosterone 分泌 → 作用於 collecting duct 之 ENaC → Na⁺ 滯留、K⁺ 排泄
- 刺激 ADH 分泌 → 作用於 collecting duct 之 V2 receptor → 水重吸收 ↑、渴覺
- 近曲小管 Na⁺/HCO₃⁻ 重吸收 ↑
ACEi/ARB：擴張 efferent arteriole → GFR 暫時 ↓ → 降低腎絲球內壓 → 長期腎保護
- 起始使用後 Cr 上升 < 30% 可接受
- 禁忌：雙側腎動脈狹窄、高血鉀、懷孕

TWMLE · 腎臟內科 > 六、腎小管與間質疾病

6.1 腎小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）¶

特徵	Type 1	Type 2	Type 4
缺陷	遠端 H⁺ 分泌障礙	近端 HCO₃⁻ 重吸收障礙	醛固酮缺乏或阻抗
血清 K⁺	低	低	高
尿液 pH	> 5.5	< 5.5	< 5.5
相關疾病	Sjögren's、SLE、amphotericin B、lithium	Fanconi syndrome、多發性骨髓瘤、carbonic anhydrase inhibitors	DM 腎病變、ACEi/ARB、K⁺-sparing diuretics、adrenal insufficiency
併發症	腎鈣化、腎結石	佝僂病/骨軟化症	高血鉀相關心律不整
治療	Oral NaHCO₃（少量即可）	Oral NaHCO₃（大量）+ thiazide	治療高血鉀 + fludrocortisone

Fanconi Syndrome：近端腎小管全面重吸收障礙
- 表現：glucosuria + aminoaciduria + phosphaturia + bicarbonaturia + uricosuria → type 2 RTA
- 原因：多發性骨髓瘤（light chains）、Wilson's disease、cystinosis（兒童最常見）、重金屬（lead）、過期 tetracycline、tenofovir

6.2 腎性尿崩症（Nephrogenic Diabetes Insipidus）¶

腎臟對 ADH 無反應 → collecting duct 無法重吸收水 → 大量稀釋尿
原因：Lithium（最常見藥物原因）、hypercalcemia、hypokalemia、遺傳（V2 receptor 或 AQP2 突變）、tubulointerstitial disease
實驗室：高血鈉、高血清滲透壓、低尿滲透壓、ADH 升高
Water deprivation test → 尿液仍稀釋（鑑別 primary polydipsia）
給 desmopressin（DDAVP） → 無反應（鑑別 central DI）
治療：去除原因、低鈉低蛋白飲食、Thiazide diuretics（paradoxical effect）、amiloride（lithium-induced）、NSAIDs（減少 PGE₂ 對 ADH 的拮抗）

6.3 Bartter vs. Gitelman vs. Liddle Syndrome¶

特徵	Bartter	Gitelman	Liddle
缺陷	NKCC2（TAL）	NCC（DCT）	ENaC gain-of-function（CD）
模擬藥物	Loop diuretics	Thiazides	—
電解質	Low K⁺、low Na⁺、metabolic alkalosis	同 Bartter + 低血鎂（hypomagnesemia）	Low K⁺ + metabolic alkalosis
血壓	正常/低	正常/低	高血壓
鈣排泄	高尿鈣（hypercalciuria）	低尿鈣（hypocalciuria）	正常
Renin / Aldosterone	↑ / ↑	↑ / ↑	↓ / ↓
發病年齡	嬰幼兒	青少年/成人	青少年/成人
嚴重度	較嚴重	較輕微	嚴重
治療	K⁺ 補充、NSAIDs、spironolactone	K⁺/Mg²⁺ 補充、spironolactone	Amiloride / Triamterene（spironolactone 無效）

★ 國考重點（本站講義）

尿崩症的診斷與限水/DDAVP試驗 〔106-1、107-1〕
溶質性利尿的特徵 〔111-2〕
腎小管酸血症（RTA）的臨床鑑別 〔108-2、110-2〕
巴特氏症候群的病理機制 〔110-2〕
皮質集尿管（CCD）的細胞分工 〔111-1〕
抗利尿荷爾蒙（ADH）對水分通透性的調控 〔111-2〕
腎臟發育時期的基因調控 〔112-2〕
腎小管–腎絲球回饋機轉（TGF） 〔113-2、114-1〕
腎絲球過濾率（GFR）自我調節的血管反應 〔114-1〕

⚠ 易混與陷阱

Table 1：多尿症與尿崩症鑑別

疾病/狀態	限水試驗後尿滲透壓	給予 DDAVP 後尿滲透壓	臨床特徵 / 治療方式
原發性多飲症 (Primary Polydipsia)	顯著上升（大於 600 mOsm/kg）	-	腎臟濃縮功能正常；治療以限水為主。
中樞性尿崩症 (Central DI)	無明顯上升	顯著上升（大於 50%）	ADH 分泌不足所致；補水並給予 DDAVP 治療。
腎源性尿崩症 (Nephrogenic DI)	無明顯上升	無明顯反應（僅上升約 10%）	腎臟對 ADH 具抗性；治療使用 Thiazides 類利尿劑。
溶質性利尿 (Solute Diuresis)	尿液高滲透壓（如 450 mOsm/L）	-	總尿量多且尿滲透壓高，由尿糖或尿素等溶質驅動。

Table 2：腎小管酸血症（RTA）鑑別

疾病類型	病變部位與機轉	血鉀表現	尿鉀表現	陰離子間隙（AG）	臨床關聯
第二型 RTA (Type 2 RTA)	近端小管 HCO3- 重吸收缺陷	低血鉀	升高	正常（正常 AG 酸血症）	常伴隨 Fanconi 症候群。
第四型 RTA (Type 4 RTA)	遠端小管醛固酮缺乏或受體阻抗	高血鉀	降低（不適當的低）	正常（正常 AG 酸血症）	常見於糖尿病腎病變、使用 ACEI/ARB 患者。
DKA / Metformin 酸血症	全身性代謝產物堆積	變異	-	升高（高 AG 酸血症）	酮體或乳酸堆積所致，非 RTA。

Table 3：腎小管遺傳疾病與細胞功能

疾病 / 細胞名稱	主要病變部位 / 作用部位	受影響的轉運體或通道	主要生理特徵 / 功能
巴特氏症候群 (Bartter’s Syndrome)	亨利氏環粗上升支 (TAL)	NKCC2、ROMK 等	低鉀性代謝性鹼中毒、高血漿腎素、血壓正常。
吉特曼症候群 (Gitelman Syndrome)	遠端腎小管 (DCT)	NCC 轉運體	低鎂血症且尿鎂低。
立德氏症候群 (Liddle Syndrome)	集尿小管 (CD)	ENaC 通道	高血壓（因 ENaC 活性過度增加）。
主細胞 (Principal Cells)	皮質集尿管 (CCD)	ENaC、Na-K-ATPase、ROMK	重吸收鈉、分泌鉀；為醛固酮與保鉀利尿劑作用點。
A型（α型）間細胞	皮質集尿管 (CCD)	H+ ATPase、H+-K+ ATPase	分泌氫離子（酸的分泌）、重吸收重碳酸根與鉀。
B型間細胞	皮質集尿管 (CCD)	陰離子交換體	重吸收氫離子（酸的吸收）、分泌重碳酸根。

Table 4：腎小小動脈調控因子與反應

調控機制 / 因子	主要作用部位	血管反應	生理目的 / 機制說明
肌源反射 (Myogenic Reflex)	入球小動脈 (Afferent)	收縮或擴張	腎血管自我調節（Autoregulation），維持 GFR 穩定。
前列腺素（如 PGE2）	入球小動脈 (Afferent)	擴張	擴張入球小動脈以保護腎血流量，對抗收縮因子。
血管收縮素 II (Angiotensin II)	出球小動脈 (Efferent)	收縮	收縮出球小動脈大於入球小動脈，以維持腎絲球內壓。
腎小管–腎絲球回饋 (TGF)	緻密斑感測，作用於入球小動脈	收縮	GFR 過高使管腔 NaCl 升高時，緻密斑釋放腺苷（非 ADP）收縮入球小動脈以調降 GFR。

精選考題（3/9）¶

第 37 題　〔114-1 醫學三第 28 題〕

有關腎絲球過濾率（glomerular filtration rate）自我調節（autoregulation）的三個調控因素中，下列敘述何者正確？

(A) 作用於出球小動脈（efferent arteriole）的自主性肌源反射（autonomous myogenic reflex）
(B) 腎小管–腎絲球回饋機轉（tubuloglomerular feedback）
(C) 血管收縮素II（angiotensin II）作用於入球小動脈（afferent arteriole）的血管收縮
(D) 前列腺素E 1（prostaglandin E 1）作用於出球小動脈（efferent arteriole）的血管擴張

詳解（答案 B）

A. 作用於出球小動脈（efferent arteriole）的自主性肌源反射（autonomous myogenic reflex） - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：肌源反射（Myogenic reflex）主要作用於入球小動脈（afferent arteriole），而非出球小動脈（efferent arteriole），是調節腎血流量和 GFR 的關鍵機制。

B. 腎小管–腎絲球回饋機轉（tubuloglomerular feedback） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：腎小管–腎絲球回饋機轉（tubuloglomerular feedback）透過 macula densa 感測 NaCl 濃度，調節入球小動脈（afferent arteriole）的張力，是 GFR 自動調節的重要機制。

C. 血管收縮素II（angiotensin II）作用於入球小動脈（afferent arteriole）的血管收縮 - ✗ 錯誤 [P3 人上人] - 詳解：血管張力素 II 主要作用於出球小動脈（efferent arteriole），使其收縮程度大於入球小動脈，以維持腎絲球內壓，而非調節入球小動脈。

D. 前列腺素E 1（prostaglandin E 1）作用於出球小動脈（efferent arteriole）的血管擴張 - ✗ 錯誤 [P4 NPC] - 詳解：前列腺素（如 PGE2）主要作用是保護腎血流量，常使入球小動脈（afferent arteriole）血管擴張，以對抗其他血管收縮因子。其作用於出球小動脈的血管擴張並非 GFR 自動調節的主要因素。

第 38 題　〔111-2 醫學三第 1 題〕

病人主訴頻尿，每次尿量都很多，並未使用利尿劑。收集 24 小時尿液檢查結果：總尿量 3500 mL/day，urine osmolality 450 mosmol/L。病人的檢查數值，最符合下列那一種多尿症的診斷？

(A) 溶質性利尿（solute diuresis）
(B) 原發性多飲症（primary polydipsia）
(C) 中樞性尿崩症（central diabetes insipidus）
(D) 腎源性尿崩症（nephrogenic diabetes insipidus）

詳解（答案 A）

A. 溶質性利尿（solute diuresis） - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：溶質性利尿特徵為尿量多但尿滲透壓高（因大量尿溶質驅動），血漿滲透壓正常。此患者 3500 mL/day + 450 mosmol/L 正符此模式，常見於糖尿或高蛋白飲食誘發尿素增加。

B. 原發性多飲症（primary polydipsia） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：原發性多飲症因過量清水攝取導致尿液稀釋，尿滲透壓應 < 100 mosmol/L；患者 450 的高滲透壓與之不符。

C. 中樞性尿崩症（central diabetes insipidus） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：中樞性尿崩症（ADH 缺乏）導致腎無法濃縮尿液，尿滲透壓 < 100 mosmol/L；患者 450 排除此診斷。

D. 腎源性尿崩症（nephrogenic diabetes insipidus） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：腎源性尿崩症因腎臟對 ADH 無反應，尿滲透壓 < 100 mosmol/L；患者滲透壓正常高示腎臟濃縮功能完好，排除此診斷。

第 39 題　〔110-2 醫學三第 25 題〕

巴特氏症候群（Bartter’s syndrome）的腎小管上皮細胞功能失調出現在：

(A) 近端腎小管
(B) 亨利氏環粗上升支
(C) 遠端腎小管
(D) 集尿小管

詳解（答案 B）

A. 近端腎小管 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：近端腎小管缺陷通常導致 Fanconi syndrome 或 RTA 第 2 型，特徵是尿糖、尿磷酸、尿胺基酸喪失，不符合 Bartter syndrome 的低鉀性鹼中毒。

B. 亨利氏環粗上升支 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Bartter syndrome 的基因缺陷位於亨利氏環粗上升支（thick ascending limb）的 NKCC2 transporter、ROMK channel 等，導致 NaCl 無法重吸收，引發低鉀性代謝性鹼中毒、高血漿腎素及正常血壓。

C. 遠端腎小管 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：遠端腎小管缺陷（特別是 NCC transporter）是 Gitelman syndrome 的特徵，會導致低鎂血症且尿鎂低；Bartter 則不同。

D. 集尿小管 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：集尿小管缺陷（ENaC channel）特徵是 Liddle syndrome（高血壓）或 Type 4 RTA（高血鉀），不符合 Bartter 的低鉀性鹼中毒。

本考點其他考題（6 題，未收錄）

梯次	題目	主題
106-1	醫學三 Q7	diabetes insipidus water deprivation test
107-1	醫學三 Q36	nephrogenic diabetes insipidus
111-1	醫學三 Q29	cortical collecting duct cell physiology
111-2	醫學三 Q29	ADH renal tubule water permeability
112-2	醫學三 Q30	nephron development genes
113-2	醫學三 Q28	tubuloglomerular feedback

也考本考點的題目（1 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
108-2	醫學三 Q22	內科 · 腎臟疾病 › 酸鹼平衡與電解質異常（Acid-Base and Electrolyte Disturbances）

五、尿路疾病¶

尿路結石與阻塞性腎病（Urolithiasis and Urinary Obstruction）¶

★★ 穩定考點　考過 8/20 梯次：109-1、110-1、111-1、111-2、112-2、113-1、113-2、115-1

TWMLE · 腎臟內科 > 十、泌尿科相關疾病

10.1 腎結石（Nephrolithiasis）¶

類型	佔比	特徵	X-ray	尿液 pH
Calcium oxalate	70–80%	Envelope 或 dumbbell crystals	Radio-opaque	任何 pH
Calcium phosphate	10–15%	常與 oxalate 混合；與 type 1 RTA 相關	Radio-opaque	鹼性
Struvite（MAP）	10–15%	Staghorn calculus；urease-producing bacteria（Proteus、Klebsiella；E. coli 不會）	Radio-opaque	鹼性
Uric acid	5–10%	Rhomboid/rosette crystals；與 gout、DM/代謝症候群、tumor lysis 相關	Radio-lucent	酸性
Cystine	1–2%	Hexagonal crystals；Cystinuria（AR）	Faintly radio-opaque	酸性

臨床表現：
- 腎絞痛（renal colic）：劇烈腰痛放射至鼠蹊部，陣發性，病人躁動不安
- 血尿（gross or microscopic；約 10–15% 無血尿）
- 噁心嘔吐
- 若合併發燒、膿尿 → 感染合併阻塞為泌尿科急症，需緊急減壓（stent 或 nephrostomy）+ 抗生素
診斷：
- 首選影像：Non-contrast CT → 可偵測所有類型結石（包括 uric acid）
- KUB：可看 radio-opaque stones（不能看 uric acid stones）
- 超音波：孕婦、小兒首選
治療：
- < 5 mm：自然排出機會高（> 90%）→ 止痛（NSAIDs 優於 opioids，但腎功能不全者小心）+ α-blocker（tamsulosin，對 5–10 mm 遠端輸尿管結石較有效）
- 5–10 mm：可嘗試觀察；若無法排出 → 介入
- > 10 mm 或 > 4–6 週無法排出：介入處理
  - ESWL（體外震波碎石）：適合 < 2 cm、腎盂/上段輸尿管；禁忌：懷孕、凝血異常、遠端阻塞
  - Ureteroscopy：輸尿管結石首選
  - Percutaneous nephrolithotomy（PCNL）：> 2 cm 或 staghorn calculus
- Struvite（staghorn）：必須完全移除 + 抗生素 → PCNL 首選
- Uric acid stones：尿液鹼化（potassium citrate，目標 pH 6.5）+ allopurinol → 可能溶解結石
預防：
- 所有類型：增加水分攝取（尿量 > 2–2.5 L/day）
- Calcium oxalate：限草酸食物（菠菜、堅果、巧克力）、正常鈣攝取（限鈣反而增加吸收草酸）、限鈉、potassium citrate、thiazide（減少尿鈣）
- Uric acid：鹼化尿液 + allopurinol
- Cystine：鹼化尿液 + tiopronin 或 D-penicillamine

★ 國考重點（本站講義）

阻塞解除後利尿（Postobstructive Diuresis）的機轉與治療：
草酸鈣結石（Calcium Oxalate Stones）的預防與飲食原則：
切勿〔110-1、111-1〕
切勿〔111-1〕
尿酸結石（Uric Acid Stones）的特徵與用藥選擇：
禁用〔112-2、113-2〕
感染性尿路阻塞（Infected Obstructed Urinary System）的處置：
急性腎絞痛（Renal Colic）與輸尿管結石處置：
雙側尿路阻塞（Bilateral Urinary Tract Obstruction）的臨床表現與鑑別：
其他結石的危險因子：

⚠ 易混與陷阱

結石類型	結晶特徵 / X光顯影	尿液 pH 值調控	首選防復發與治療藥物	臨床禁忌與處置陷阱
草酸鈣結石	信封狀結晶 / X光下可顯影。	在生理範圍內對 pH 不敏感，無須調控尿液 pH 值。	1. 噻嗪類利尿劑 (Thiazide)（增加遠曲小管鈣重吸，減少尿鈣） 2. 維持充足膳食鈣攝取 (1000-1200 mg/day)	1. 禁用低鈣飲食（會降低腸道鈣-草酸結合，反而增加草酸吸收造成高草酸尿） 2. 禁用高劑量維生素 C（代謝後會增加尿草酸） 3. 硫普羅寧或青黴胺（無療效）
尿酸結石	尿酸結晶 / X光下無法顯影（透光性）。	需積極鹼化尿液至目標 pH 6.2-6.8。	1. 檸檬酸鉀 (Potassium Citrate)、碳酸氫鈉 (Sodium Bicarbonate) 2. 別嘌醇 (Allopurinol)、非布司他 (Febuxostat) 3. 低蛋白飲食	禁用促尿酸排泄劑（如普羅苯尼希 Probenecid、苯溴馬隆 Benzbromarone），因其增加尿酸排泄，若未鹼化尿液會使結石急遽惡化。
胱胺酸結石	六角形結晶。	鹼化尿液有助於增加溶解度。	硫普羅寧 (Tiopronin)、青黴胺 (Penicillamine)（與胱胺酸分子結合形成易溶複合體）	僅採用高尿鈣/低尿檸檬酸之鈣結石預防措施（對此遺傳性疾病無效）。

臨床情境	典型表現	最優先治療原則	易混淆之錯誤處置
急性腎絞痛	急性腰痛（無發燒）、血尿。	1. 肌肉注射非類固醇抗發炎劑 (NSAIDs)（止痛效果優於類鴉片藥物） 2. 口服 α1 阻斷劑（如 Tamsulosin）鬆弛輸尿管平滑肌以促進排出	禁止在急性期強烈補充體液或投與利尿劑，此舉會增加腎盂內壓力，導致疼痛加劇（大量補水應用於非急性期預防）。
感染性尿路阻塞	腰痛、血尿、發燒 (如 38.3℃)、影像學呈尿路梗阻。	泌尿科急症！必須立即照會泌尿科進行介入減壓 (Decompression)，如經皮穿腎造廔術 (PCN) 或雙 J 導管 (DJ Stent) 放置，並同時投與抗生素。	禁止僅給予抗生素而延遲減壓，亦不可僅以保守療法（止痛、大量喝水、口服 α1 阻斷劑）處置，否則極易惡化為敗血症。

精選考題（3/8）¶

第 40 題　〔112-2 醫學三第 5 題〕

承上題，上述病人10年後某日突發右腰劇痛，上廁所發現有血尿現象。急診室醫師以超音波檢查發現病人兩側腎臟中皆有結石，最大者直徑約1.2公分，但照一般X光片卻無法明顯看到結石。有關此病人結石之處置，下列何種藥物治療最不恰當？

(A) allopurinol
(B) potassium citrate
(C) probenecid
(D) sodium bicarbonate

詳解（答案 C）

A. allopurinol - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Allopurinol（Zyloric）抑制 Xanthine oxidase（黃嘌呤氧化酶）以減少尿酸生成，可降低血中及尿中尿酸濃度，適用於預防 Uric acid stones（尿酸結石）再發。

B. potassium citrate - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Potassium citrate（Uralyt-U）可鹼化尿液（目標 pH 6.2-6.8），顯著提高尿酸溶解度並協助溶解結石，為治療及預防 Uric acid stones（尿酸結石）的首選藥物。

C. probenecid - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Probenecid（Bencid）屬 Uricosuric agent（促尿酸排泄劑），會增加尿中尿酸排泄量，進而增加結石形成風險，在已有結石的病人為使用禁忌，故最不恰當。

D. sodium bicarbonate - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Sodium bicarbonate（Soda-Mint）具鹼化尿液作用，可增加尿酸溶解度，可用於處置尿酸結石，雖可能增加鈣尿風險，但在處置方向上仍屬合理，並非最不恰當。

第 41 題　〔111-1 醫學三第 25 題〕

一名50歲男性尿路結石病人的尿液檢查發現結晶物質如附圖所示，下列何項建議最為適當？

(A) consume a low-calcium diet from now on
(B) need not modulate urine pH
(C) start taking tiopronin or penicillamine
(D) supply high-dose vitamin C

詳解（答案 B）

A. consume a low-calcium diet from now on - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：目前醫學指引並不建議 Calcium Oxalate (草酸鈣) 結石患者採取低鈣飲食。若膳食鈣質攝取不足，會導致腸道內無法與草酸結合，反而增加游離草酸在腸道的吸收量，進而引發 Hyperoxaluria (高草酸尿症)，顯著提高結石形成的風險。通常建議維持正常的膳食鈣攝取，並隨餐服用以降低草酸吸收。

B. need not modulate urine pH - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：附圖結晶應為典型 envelope-shaped (信封狀) 的 Calcium Oxalate (草酸鈣) 脫水結晶。與 Uric Acid (尿酸) 或 Cystine (胱胺酸) 結石不同，草酸鈣結石的溶解度在生理尿液 pH 值範圍內（約 5.0 至 8.0）幾乎不受酸鹼度波動影響。因此，針對草酸鈣結石患者，調整尿液 pH 值並非預防復發的核心策略，臨床上主要強調增加水分攝取與限制高草酸食物。

C. start taking tiopronin or penicillamine - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：Tiopronin (硫普羅寧) 與 Penicillamine (青黴胺) 是含硫醇基的藥物，專門用於治療 Cystine Stones (胱胺酸結石)，其作用機轉是與胱胺酸分子結合形成溶解度較高的複合體。由於本題圖示為草酸鈣結晶而非六角形的胱胺酸結晶，使用此類二線藥物並不符合適應症，且需注意這類藥物可能引起的皮疹、蛋白尿等副作用。

D. supply high-dose vitamin C - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：長期或高劑量補充 Vitamin C (維生素 C) 會增加草酸鈣結石的復發機率。維生素 C 在人體內代謝後的主要產物之一為 Oxalate (草酸)，會導致尿液中草酸濃度上升，進而促進結晶析出。對於已有草酸鈣結晶產生的患者而言，額外供給高劑量維生素 C 會加速結石形成，臨床上通常建議患者避免攝取過量補充劑。

第 42 題　〔109-1 醫學三第 25 題〕

下列有關postobstructive diuresis的敘述，何者錯誤？

(A) 發生在雙側或單側尿路完全阻塞，經過成功疏通的病人
(B) 尿液為低張含大量鹽分，可能導致高血鈉
(C) 致病機轉為排泄先前滯留體內的尿素，產生滲透壓利尿（osmotic diuresis）
(D) 靜脈輸液治療不宜補充＞每日尿液流失量，以免發生醫源性體液容積增加

詳解（答案 A）

A. 發生在雙側或單側尿路完全阻塞，經過成功疏通的病人 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：敘述過於寬泛。Postobstructive diuresis 主要發生在雙側阻塞或單一功能腎阻塞解除後。若為單側阻塞而對側腎功能正常，通常不會產生明顯 postobstructive diuresis，因對側代償足夠。

B. 尿液為低張含大量鹽分，可能導致高血鈉 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：敘述正確。阻塞釋放後，先前積累之尿素、電解質排出，形成低滲透壓（低張）但高鈉含量之尿液。大量排泄可導致脫水和高血鈉（hypernatremia）。

C. 致病機轉為排泄先前滯留體內的尿素，產生滲透壓利尿（osmotic diuresis） - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：機轉描述正確。Osmotic diuresis from retained urea 是 postobstructive diuresis 的主要機制；阻塞期間積累之尿素在解除後被排泄，產生滲透壓利尿。

D. 靜脈輸液治療不宜補充＞每日尿液流失量，以免發生醫源性體液容積增加 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：治療原則正確。Postobstructive diuresis 輸液策略為只補充 50-75% 的前日尿液流失量，不宜過度補充以避免醫源性體液容積增加和電解質不平衡。

本考點其他考題（5 題，未收錄）

梯次	題目	主題
110-1	醫學三 Q27	calcium oxalate stone prevention
111-2	醫學三 Q26	obstructive uropathy management
112-2	醫學三 Q27	nephrolithiasis management
113-2	醫學三 Q25	uric acid urolithiasis
115-1	醫學三 Q28	urinary stone formation

也考本考點的題目（1 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
113-1	醫學三 Q27	內科 · 腎臟疾病 › 急性腎損傷（Acute Kidney Injury）

尿路感染與膀胱發炎（Urinary Tract Infection and Cystitis）¶

★ 偶考　考過 4/20 梯次：110-2、111-2、115-1、115-2

TWMLE · 腎臟內科 > 十、泌尿科相關疾病

10.2 泌尿道感染（UTI）與腎盂腎炎¶

分類：
- Uncomplicated UTI：健康的非懷孕停經前女性之下泌尿道感染（cystitis）
- Complicated UTI：男性、懷孕、結構異常、留置導管、免疫低下、上泌尿道感染（pyelonephritis）
致病菌：
- 最常見：E. coli（75–90%）
- 其他：S. saprophyticus（年輕女性第二常見）、Klebsiella、Proteus（struvite stone）、Enterococcus
- 院內：E. coli、Pseudomonas、Enterococcus、Candida
臨床表現：
- Cystitis：頻尿、急尿、排尿疼痛（dysuria）、恥骨上疼痛；無發燒
- Pyelonephritis：發燒、畏寒、腰痛（CVA tenderness）± cystitis 症狀
- 尿液：pyuria（WBC > 5/HPF）、bacteriuria、nitrite (+)、leukocyte esterase (+)
治療：

類型	首選抗生素	療程
Uncomplicated cystitis	Nitrofurantoin / TMP-SMX / Fosfomycin	3–5 天
Uncomplicated pyelonephritis	Fluoroquinolone（ciprofloxacin）或 TMP-SMX	7–14 天
Complicated UTI / pyelonephritis	IV ceftriaxone / fluoroquinolone / piperacillin-tazobactam	10–14 天
Catheter-associated UTI	先更換導管，再依 culture 治療	7–14 天

孕婦 UTI：
- 即使是 asymptomatic bacteriuria 也要治療
- 安全用藥：Amoxicillin、Cephalosporins、Nitrofurantoin（避免第三孕期末）
- 禁用：Fluoroquinolone（軟骨毒性）、TMP-SMX（第一/三孕期避免）
特殊情況：
- Emphysematous pyelonephritis：DM 病人常見，CT 見腎內 gas → 抗生素 + percutaneous drainage 或 nephrectomy
- Perinephric abscess：pyelonephritis 併發，CT 診斷 → 需 percutaneous drainage + 抗生素
- Xanthogranulomatous pyelonephritis：慢性感染，常伴 staghorn calculus，腎臟腫大似腫瘤 → 治療：nephrectomy

★ 國考重點（本站講義）

無症狀菌尿症（Asymptomatic bacteriuria, ASB） 〔110-2〕
感染性梗阻尿路系統（Infected obstructed urinary system） 〔111-2〕
間質性膀胱炎/膀胱疼痛症候群（Interstitial cystitis/bladder pain syndrome, IC/BPS） 〔115-1〕
IC/BPS 之病因假說 〔115-2〕

⚠ 易混與陷阱

臨床情境 / 疾病	診斷關鍵與定義	最優先 / 建議處置	易混淆之陷阱 / 不建議處置
孕婦無症狀菌尿症	懷孕期間尿培養菌落數大於 105 CFU/mL 且無症狀。〔110-2〕	積極投與抗生素治療，預防腎盂腎炎及早產。〔110-2〕	誤以為無症狀即可保守觀察。〔110-2〕
非孕婦無症狀菌尿症	性活躍女性、糖尿病患、長期導尿管置放者，無症狀但尿培養陽性。〔110-2〕	不需常規治療。長期導尿管者僅在更換導管或出現症狀時處理。〔110-2〕	❌ 給予經驗性抗生素（易造成耐藥菌株且無益預後）。〔110-2〕
感染性梗阻尿路系統	腰痛、發燒、血尿且 IVP 證實尿路梗阻。〔111-2〕	照會泌尿科尋求介入減壓（經皮腎造廔或雙 J 導管）。〔111-2〕	❌ 僅投與經驗性抗生素並追蹤（梗阻未解前無效）。 ❌ 保守治療（止痛、大量喝水）或給予 α1 阻斷劑。〔111-2〕
間質性膀胱炎 / 膀胱疼痛症候群	慢性膀胱疼痛、壓迫感，伴隨急尿或頻尿。〔115-1〕	症狀必須持續至少 6 週方可診斷。〔115-1〕	❌ 症狀持續時間未達 6 週即下診斷（如 1 週、3 個月或 6 個月並非診斷的最低門檻）。〔115-1〕

精選考題（2/3）¶

第 43 題　〔110-2 醫學三第 27 題〕

下列 4 類無症狀性大腸桿菌菌尿症（＞105 colony forming units/mL）病人，何者最需要接受抗生素治療？

(A) 24 歲性活躍女性
(B) 30 歲懷孕 12 週女性
(C) 50 歲糖尿病女性
(D) 75 歲置有長期導尿管男性

詳解（答案 B）

A. 24 歲性活躍女性 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：24 歲無孕婦女性的無症狀菌尿症不建議治療。IDSA 指引指出除了特定高風險族群外，無症狀菌尿症治療無 evidence 改善臨床預後，反而增加抗藥性風險。

B. 30 歲懷孕 12 週女性 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：孕婦無症狀菌尿症是強指標。20-40% 會進展為腎盂腎炎，增加早產與胎兒不良預後。ACOG 與 IDSA 均強烈建議治療以預防不良妊娠結局。

C. 50 歲糖尿病女性 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：50 歲糖尿病女性單純無症狀菌尿症不建議治療。雖然過去有此看法，但近代指引（IDSA 2019）經 meta-analysis 更新後認為缺乏 evidence 支持糖尿病患者常規治療。

D. 75 歲置有長期導尿管男性 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：75 歲長期導尿管患者的菌尿症是預期現象。IDSA 指引明確指出長期導尿患者無症狀菌尿症不建議治療，除非導管更換時或出現症狀。常規治療易造成耐藥菌株。

第 44 題　〔115-2 醫學三第 27 題〕

下列那項不屬於間質性膀胱炎／膀胱疼痛症候群（interstitial cystitis/bladder pain syndrome, IC/BPS）的病因假說？

(A) 感染與尿道菌群
(B) 自體免疫
(C) 神經生物學因素與中樞敏感化
(D) 尿路結石及結晶

詳解（答案 D）

A. 感染與尿道菌群 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：感染與尿道菌群（Infection and urinary microbiome）屬於 IC/BPS 的病因假說之一，認為潛伏感染或菌群失衡會誘發膀胱黏膜慢性發炎與屏障受損。

B. 自體免疫 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：自體免疫（Autoimmunity）屬於 IC/BPS 的病因假說之一，部分患者體內可發現自體抗體，並伴隨肥大細胞（Mast cell）活化與發炎反應。

C. 神經生物學因素與中樞敏感化 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：神經生物學因素與中樞敏感化（Neurobiological factors and central sensitization）屬於 IC/BPS 的核心假說，解釋慢性骨盆腔痛與痛覺過敏現象。

D. 尿路結石及結晶 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：尿路結石與結晶（Urolithiasis and crystals）為獨立的尿路器官結石或物理刺激疾病，不屬於 IC/BPS（Interstitial Cystitis/Bladder Pain Syndrome）的病因假說。

本考點其他考題（1 題，未收錄）

梯次	題目	主題
115-1	醫學三 Q27	interstitial cystitis diagnosis

也考本考點的題目（1 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
111-2	醫學三 Q26	內科 · 腎臟疾病 › 尿路結石與阻塞性腎病（Urolithiasis and Urinary Obstruction）

六、血管性與遺傳性腎病¶

血栓性微血管病變（Thrombotic Microangiopathy, TMA）¶

★ 偶考　考過 3/20 梯次：107-1、112-1、114-1

TWMLE · 腎臟內科 > 七、腎血管疾病

7.4 Scleroderma Renal Crisis¶

Scleroderma 病人突發的 malignant HTN + AKI + MAHA
治療：ACEi（captopril）→ 唯一證實有效的治療，即使 Cr 上升仍應繼續
禁忌：不要給 corticosteroids（可能誘發 crisis）

7.6 血栓性微血管病變（Thrombotic Microangiopathy, TMA）¶

TTP（Thrombotic Thrombocytopenic Purpura）：
- ADAMTS13 缺乏（< 10%）→ ultra-large vWF multimers → 微血管血栓
- 五聯徵（完整出現少）：血小板低下、溶血性貧血（MAHA）、腎功能異常、神經學症狀、發燒
- 治療：Plasmapheresis + Caplacizumab（anti-vWF）+ Corticosteroids + Rituximab
Typical Hemolytic Uremic Syndrome（HUS）：
- 小兒，EHEC（E. coli O157:H7）產毒性大腸桿菌
- 血便性腹瀉後 5–10 天 → MAHA + 血小板低下 + AKI（腎為主）
- 治療：支持性（輸液、透析）→ 禁用抗生素（可能增加 toxin release）
Atypical Hemolytic Uremic Syndrome（aHUS）：
- 補體替代途徑調控異常
- 治療：Eculizumab（anti-C5 monoclonal antibody）

★ 國考重點（本站講義）

診斷核心條件 〔114-1〕
MAHA 實驗室指標 〔107-1、114-1〕
臨床系統性表現 〔107-1、114-1〕
TTP 診斷與治療 〔112-1、114-1〕
aHUS 診斷與治療 〔112-1〕
鑑別診斷排除
急性腎小管壞死（Acute Tubular Necrosis, ATN） 〔107-1〕
Goodpasture 氏症候群（Goodpasture Syndrome） 〔107-1〕
冷凝球蛋白血症（Cryoglobulinemia） 〔107-1〕

⚠ 易混與陷阱

疾病 / 診斷	關鍵實驗室數據與鑑別點	首選治療與處置	錯誤或無效處置（診斷陷阱）
栓塞性血小板低下紫斑症（TTP）	ADAMTS13 活性小於 10%	血漿置換術（PLEX） + 類固醇（Corticosteroid）（免疫性 TTP 可使用 Anti-CD20 單株抗體 Rituximab）	誤用 Eculizumab 治療（活性小於 10% 時無效）
非典型溶血性尿毒症候群（aHUS）	ADAMTS13 活性大於 15%（排除 TTP）、無腹瀉、伴隨 MAHA 與急性腎衰竭	C5 抑制劑 Eculizumab（Soliris）	使用靜脈注射免疫球蛋白（IVIG，無效）、Bortezomib（無效，主要用於多發性骨髓瘤）、Rituximab（無效，因活性大於 15%）
急性腎小管壞死（ATN）	尿液可見顆粒管型或腎小管上皮細胞；無血小板低下、無分裂紅血球	支持性療法 / 針對原發病因治療	僅見肌酸酐上升即誤診為 HUS / TMA，而忽略其無溶血與血小板低下的特徵

精選考題（1/1）¶

第 45 題　〔114-1 醫學三第 27 題〕

有關血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy, TMA），下列何者錯誤？

(A) 診斷TMA，必須血小板低下加上microangiopathic hemolytic anemia（MAHA）兩個條件同時成立，而MAHA就是檢驗數據上看到 LDH上升、haptoglobin下降，以及血液抹片上有schistocyte
(B) TMA的臨床表現包括神經學症狀、腎臟侵犯及腸胃道症狀
(C) 診斷TMA後，如果ADAMTS13酵素的活性＞15%，則可以診斷栓塞性血小板低下紫斑（TTP）
(D) 栓塞性血小板低下紫斑（TTP）可使用plasma exchange加上corticosteroid治療

詳解（答案 C）

A. 診斷TMA，必須血小板低下加上microangiopathic hemolytic anemia（MAHA）兩個條件同時成立，而MAHA就是檢驗數據上看到 LDH上升、haptoglobin下降，以及血液抹片上有schistocyte - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：診斷TMA（thrombotic microangiopathy）的關鍵條件包括血小板低下與微血管病性溶血性貧血（MAHA）。MAHA的實驗室指標包括LDH上升、haptoglobin下降，並可在血液抹片中觀察到schistocyte（裂紅球）。

B. TMA的臨床表現包括神經學症狀、腎臟侵犯及腸胃道症狀 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：TMA屬於全身性疾病，常侵犯多個器官系統，包括中樞神經系統（如意識改變、癲癇）、腎臟（如血尿、蛋白尿、腎衰竭）及腸胃道（如腹痛、腹瀉、出血）。

C. 診斷TMA後，如果ADAMTS13酵素的活性＞15%，則可以診斷栓塞性血小板低下紫斑（TTP） - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：在栓塞性血小板低下紫斑（TTP）的診斷中，ADAMTS13酵素活性通常嚴重低下，小於10%。若活性大於15%，則高度懷疑非TTP的TMA，例如aHUS（非典型尿毒症候群）或其他繼發性TMA。

D. 栓塞性血小板低下紫斑（TTP）可使用plasma exchange加上corticosteroid治療 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：標準的TTP治療包含血漿置換術（plasma exchange, PLEX）以移除致病抗體並補充ADAMTS13，輔以類固醇（corticosteroid）以抑制自體免疫反應，顯著改善預後。

也考本考點的題目（2 題，收在其他考點）

梯次	題目	收在
107-1	醫學三 Q10	內科 · 腎臟疾病 › 急性腎損傷（Acute Kidney Injury）
112-1	醫學三 Q28	內科 · 腎臟疾病 › 急性腎損傷（Acute Kidney Injury）

遺傳性腎臟病（Inherited Kidney Diseases）¶

★ 偶考　考過 3/20 梯次：111-1、112-2、114-1

TWMLE · 腎臟內科 > 五、腎絲球疾病（Glomerular Diseases） > 5.5 遺傳性疾病

Alport Syndrome¶

遺傳：X-linked（約 85%，COL4A5），過去稱 X-linked dominant，現多稱 X-linked（男性重、女性輕重不一）；另有體染色體隱性/顯性型（COL4A3、COL4A4）
三聯徵：腎炎（血尿 → 進展至 ESRD）+ 感覺神經性聽力喪失 + 眼部異常（anterior lenticonus、dot-and-fleck retinopathy）
電子顯微鏡：GBM 分層、薄厚不一（lamellation, basket-weave pattern）；早期可僅見 GBM 變薄
免疫螢光：α5(IV) 染色缺失（皮膚或腎切片）有助診斷
治療：早期使用 ACEi 可延緩進展至 ESRD
注意：移植後少數可出現 anti-GBM disease

Thin Basement Membrane Disease¶

良性家族性血尿（benign familial hematuria） 最常見原因
GBM 均勻變薄（< 250 nm）
預後極佳，通常不需治療

TWMLE · 腎臟內科 > 十、泌尿科相關疾病

10.3 體染色體顯性多囊腎（ADPKD）¶

最常見遺傳性腎病
基因：
- PKD1（85%）：chromosome 16 → polycystin-1，較嚴重
- PKD2（15%）：chromosome 4 → polycystin-2，較輕微
臨床表現：
- 雙側腎臟多發囊腫 → 腎臟逐漸腫大 → ESRD（通常 50–60 歲）
- 高血壓（最常見）
- 血尿、腰痛
- 腎結石、UTI
腎外表現：
- 肝囊腫（最常見）
- 顱內動脈瘤（Berry aneurysm） → SAH 風險
- MVP（mitral valve prolapse）
- 結腸憩室、腹壁/鼠蹊疝氣
診斷：超音波
治療：
- 血壓控制（ACEi/ARB）
- Tolvaptan（V2 receptor antagonist）
- 充分飲水（抑制 ADH）
- 避免 caffeine（刺激囊腫生長）
- 最終需 RRT 或腎移植

10.4 體染色體隱性多囊腎（ARPKD）¶

基因：PKHD1（chromosome 6 → fibrocystin）
新生兒/嬰幼兒期表現
雙側腎臟腫大（集尿管囊性擴張）
合併先天性肝纖維化（congenital hepatic fibrosis） → 門脈高壓
嚴重者：Potter sequence（羊水過少 → 肺發育不全 + 肢體畸形 + 特殊面容）
預後差，許多於嬰兒期死於呼吸衰竭

★ 國考重點（本站講義）

⚠ 易混與陷阱

臨床項目 / 疾病	正確臨床處置與觀念	易混淆之錯誤陷阱
ADPKD 第一線降壓藥物	首選 ACEi 或 ARB〔112-2〕	使用鈣離子阻斷劑（CCB）作為第一線控制〔112-2〕
ADPKD 腎功能不良者血壓目標	控制在 140/90 mmHg 以下〔112-2〕	收縮壓儘量控制小於 110 mmHg（此嚴格目標僅早期患者有益，腎功能不良者無助於減緩惡化）〔112-2〕
ADPKD 囊泡感染抗生素	選用脂溶性抗生素（如 TMP-SMX、Quinolones、Chloramphenicol），療程常需 4 星期以上〔112-2〕	使用囊泡穿透力不佳的水溶性抗生素，或療程過短〔112-2〕
ADPKD 腦部動脈瘤盛行率	約 8%~10%，女性盛行率略高於或相等於男性，隨年齡增長而增加〔111-1〕	男性有較高的盛行率，特別是年紀小於 30 歲者〔111-1〕
Fabry Disease 遺傳特徵	X 聯遺傳。帶因父親所生女兒 100% 帶因，兒子 0% 發病（母親正常下）〔114-1〕	父親帶因時，女兒有 50% 機會帶因，兒子會發病〔114-1〕
Fabry Disease 診斷指標	檢測白血球中 α-galactosidase A 酵素的活性作最後確診，或做基因突變分析〔114-1〕	僅以尿沉渣或組織內脂質細胞作為最後確診依據〔114-1〕

精選考題（2/3）¶

第 46 題　〔114-1 醫學三第 26 題〕

有關Fabry disease的敘述，何者錯誤？

(A) 為一種罕見之遺傳性疾病，各人種都有。此病是因負責製造α-galactosidase A酵素的基因缺陷引起
(B) 屬性聯遺傳疾病，父親帶有此基因缺陷時，其所生的子女，女兒有一半的機會帶因，而兒子會發病
(C) 臨床診斷要以家族病史、四肢疼痛、皮膚病變、特有的渦狀角膜濁斑，以及在尿道沉渣或組織檢體中發現充滿脂質的細胞為基礎。再以白血球中α-galactosidase A酵素的活性作最後確診。進一步也可做基因突變的分析
(D) 目前治療可分為症狀治療及酵素替代療法（enzyme replacement therapy）。神經痛可透過藥物來緩解，心臟及腦血管併發症仍依一般治療原則，腎衰竭則需要透析治療

詳解（答案 B）

A. 為一種罕見之遺傳性疾病，各人種都有。此病是因負責製造α-galactosidase A酵素的基因缺陷引起 - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：Fabry disease 是一種罕見的 X 染色體聯遺傳疾病，起因於 GLA 基因突變導致 α-galactosidase A 酵素缺乏。

B. 屬性聯遺傳疾病，父親帶有此基因缺陷時，其所生的子女，女兒有一半的機會帶因，而兒子會發病 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Fabry disease 為 X 聯遺傳。帶因父親會將其異常 X 染色體傳給所有女兒，使女兒皆為帶因者。兒子從父親接收 Y 染色體，若母親正常，則兒子不會發病。

C. 臨床診斷要以家族病史、四肢疼痛、皮膚病變、特有的渦狀角膜濁斑，以及在尿道沉渣或組織檢體中發現充滿脂質的細胞為基礎。再以白血球中α-galactosidase A酵素的活性作最後確診。進一步也可做基因突變的分析 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：臨床診斷基於家族史、疼痛、皮膚病變（血管角質瘤）、渦狀角膜混濁，輔以白血球 α-galactosidase A 活性測定或基因檢測確診。

D. 目前治療可分為症狀治療及酵素替代療法（enzyme replacement therapy）。神經痛可透過藥物來緩解，心臟及腦血管併發症仍依一般治療原則，腎衰竭則需要透析治療 - ✓ 正確 [P2 頂級] - 詳解：治療包含酵素替代療法（ERT）及針對神經痛、心臟、腦血管、腎衰竭等併發症的症狀治療。

第 47 題　〔112-2 醫學三第 28 題〕

下列何項處置無助於減緩自體顯性多囊性腎臟病（autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD）病人的腎功能惡化？

(A) 第一線使用鈣離子阻斷劑，控制血壓在140/90 mmHg之下，在腎功能不良下，收縮壓儘量控制小於110 mmHg
(B) 如果有囊泡感染的狀況，使用lipid-soluble antibiotics，如：trimethoprim-sulfamethoxazole、quinolones、 chloramphenicol，因為囊泡穿透性較佳，效果較好，常需要使用四星期以上
(C) 使用vasopressin antagonist（tolvaptan）來減緩囊泡的形成及腎功能惡化
(D) 建議病人限制低鹽（＜5 g/day）飲食

詳解（答案 A）

A. 第一線使用鈣離子阻斷劑，控制血壓在140/90 mmHg之下，在腎功能不良下，收縮壓儘量控制小於110 mmHg - ✓ 正確 [P1 夯] - 詳解：ADPKD（Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease）血壓控制首選為 ACEi（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor）或 ARB（Angiotensin II Receptor Blocker）而非 CCB（Calcium Channel Blocker）。且嚴格控制 SBP < 110 僅在早期患者有益，於腎功能不良者無助於減緩惡化。

B. 如果有囊泡感染的狀況，使用lipid-soluble antibiotics，如：trimethoprim-sulfamethoxazole、quinolones、 chloramphenicol，因為囊泡穿透性較佳，效果較好，常需要使用四星期以上 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：囊泡感染需選用脂溶性抗生素（Lipid-soluble antibiotics）如 Quinolones 或 TMP-SMX，以確保藥物穿透力並預防感染導致的腎臟實質受損，是有助於維持腎功能、減緩惡化的必要支持療法。

C. 使用vasopressin antagonist（tolvaptan）來減緩囊泡的形成及腎功能惡化 - ✗ 錯誤 [P1 夯] - 詳解：Tolvaptan（Vasopressin V2 Receptor Antagonist）能抑制 cAMP 途徑，臨床證實可顯著減緩囊泡增長及腎功能惡化速度，是目前治療快速進展型 ADPKD 有助於延緩病程的核心藥物。

D. 建議病人限制低鹽（＜5 g/day）飲食 - ✗ 錯誤 [P2 頂級] - 詳解：低鹽飲食（Low-salt diet，< 5 g/day）可降低血壓及體液容積負荷，並減少 Vasopressin 分泌，進而降低對囊泡生長的刺激，是有助於保護腎功能並減緩多囊腎惡化的標準建議處置。

本考點其他考題（1 題，未收錄）

梯次	題目	主題
111-1	醫學三 Q27	polycystic kidney disease

題庫來源：中華民國考選部歷屆考題（公資源） https://wwwq.moex.gov.tw/；LLM-generated explanations © WLK, Claude Haiku 4.5 + OpenEvidence-validated（CC-BY-4.0）。國考重點框取自本站講義。