酸鹼

本段對象為成人住院病人。BTS 為英國胸腔學會急症給氧指引（含血氣判讀定義）；JBDS 與 ADA 等共識為糖尿病酮酸中毒（DKA）指引；EXTRIP 為中毒體外治療建議；ATLS 為外傷手冊。標示「DKA」「COPD」「外傷」者出自該族群的建議，用於其他情境時宜留意族群差異。教科書常見的代償預測式與 delta ratio，本章收錄的指引全文都沒有寫，故標為來源未規定。

血氣報告的判讀順序與檢體選擇

先看 pH，再看 PaCO2 與碳酸氫根

• pH 正常範圍 7.35–7.45；pH < 7.35 為酸血症、pH > 7.45 為鹼血症，兩者都可能來自呼吸或代謝原因¹
• PaCO2 參考範圍 4.6–6.1 kPa（34–46 mm Hg）；PaCO2 > 6.1 kPa（45 mm Hg）即視為異常，稱為高碳酸血症（第二型呼吸衰竭）¹
• pH < 7.35 且 PaCO2 升高 → 急性呼吸性酸中毒²
• pH < 7.35 但 PaCO2 正常或偏低 → BTS 建議朝代謝性酸中毒去查找並處理³
• 所有代謝性酸中毒的共同點是血中碳酸氫根偏低（碳酸氫根流失，或被用來緩衝過多的酸）²
• PaCO2 升高但 pH ≥ 7.35，及／或碳酸氫根 > 28 mmol/L → 多半是長期高碳酸血症（慢性、已代償）⁴
• 判讀時一併記下病人當時吸的是室內空氣還是哪一種給氧裝置與流量（BTS 要求所有記錄血氣結果的文件都註明）⁵
• 把上述步驟整合成固定順序的判讀流程（例如先定主要失衡、再算代償、再算 anion gap），本章來源未規定

動脈還是靜脈血氣

• BTS：重症病人、休克或低血壓（收縮壓 < 90 mm Hg）時，第一套血氣宜抽動脈；其他多數病人用動脈或耳垂動脈化微血管血氣即可準確測 pH 與 PCO2⁶
• BTS 引用的研究：急性呼吸疾病病人的靜脈 PCO2 平均比同時抽的動脈高 0.77 kPa（5.8 mm Hg）；靜脈 PCO2 < 6 kPa（45 mm Hg）排除高碳酸血症的敏感度 100%，但特異度只有 57%⁷
• BTS：沒有代謝性酸中毒風險、血氧飽和度令人滿意且靜脈 PCO2 < 6 kPa 時，可排除明顯低血氧或高碳酸血症、可能免抽動脈；但 BTS 認為靜脈 PCO2 的使用仍不夠普及，未給明確建議⁷
• ⚖️ DKA 情境（JBDS）：靜脈血氣可安全使用，碳酸氫根與靜脈 pH 宜在床邊或鄰近處以床邊檢驗評估⁸
• DKA 病人血氧飽和度 < 92% 時，仍宜抽動脈血氣並重照胸部 X 光（JBDS）⁹
• 靜脈與動脈 pH、碳酸氫根可互換的數值範圍（換算差值），本章來源未規定

數值與病人表現不符時

• 微血管（耳垂）血氣很容易因採檢技術出錯，只宜在受過完整訓練的單位使用；對微血管檢體準確度有疑慮時宜重抽動脈¹⁰
• DKA 床邊血糖與酮體機（JBDS）：宜留意儀器干擾與檢體前因素，例如末梢循環不良與休克；讀值超出範圍時需改送檢驗室⁸
• 特定分析儀的乳酸值可能被乙二醇代謝物 glycolate 干擾而假性升高（EXTRIP，乙二醇中毒）¹¹
• 血氣與臨床不符時的具體處理（重抽時機、檢體保存與送檢時間、是否先找上級醫師），本章來源未規定

代償是否合適與混合型酸鹼失衡

代償的方向與時間

• 呼吸性酸中毒持續超過數小時，腎臟會保留碳酸氫根；經過數小時到數天可使 pH 回到正常，稱為代償性呼吸性酸中毒（高 PaCO2、高碳酸氫根、pH 正常）²
• 代謝性鹼中毒時，呼吸變淺變慢（低通氣）可以是生理性的代償¹²
• DKA 的深快呼吸（Kussmaul breathing）會造成代償性呼吸性鹼中毒¹³
• 各類失衡的代償預測式（例如代謝性酸中毒的預期 PaCO2、急性與慢性呼吸性失衡的碳酸氫根變化量）與適用條件，本章來源未規定

pH 接近正常仍可能是混合型

• COPD 急性惡化可在已代償的慢性高碳酸血症上再疊加急性 PaCO2 上升，形成「急性加慢性」呼吸性酸中毒：原本偏高的碳酸氫根是對舊的 PaCO2 平衡，不足以緩衝新的上升²
• 約三分之一的 DKA 病人有混合型失衡：滲透性利尿與嘔吐造成體液減少與代謝性鹼中毒，加上深快呼吸的呼吸性鹼中毒¹³
• DKA 治療後常出現高氯性、anion gap 正常的代謝性酸中毒，若誤認為 DKA 持續，可能延後改回皮下胰島素¹³
• 懷孕合併妊娠劇吐時可能出現混合型酸鹼失衡，使 DKA 的診斷更困難¹⁴
• pH 接近正常時懷疑混合型失衡的一般性線索清單，以及對應的後續檢驗，本章來源未規定

代謝性酸中毒的 anion gap 計算與分流

計算式

• 常用公式（含鉀）：anion gap = (Na+ + K+) − (Cl− + HCO3−)；JBDS 把 > 16 列為重度 DKA 指標之一¹⁵
• ⚖️ ADA 共識（不含鉀）：anion gap = 鈉 −（氯 + 碳酸氫根），> 12 mmol/L 代表 anion gap 升高的代謝性酸中毒、符合 DKA¹³
• EXTRIP 乙二醇以含鉀公式（Na + K − Cl − HCO3）計算 anion gap¹⁶
• EXTRIP 乙二醇的文獻整理中，原文未含鉀者加 4 mmol/L 換算¹⁷
• 依白蛋白校正 anion gap 的公式與校正幅度，本章來源未規定

gap 升高與正常的走向

• anion gap 升高的代謝性酸中毒：多數 DKA 病人屬於此型¹³
• anion gap 正常（高氯性）的代謝性酸中毒：DKA 恢復期常見，與酮體陰離子流失、大量含氯輸液有關；腹瀉等腸道或腎臟直接流失碳酸氫根也會造成代謝性酸中毒¹⁸˒²
• ADA 不建議以 anion gap 作為 DKA 第一線診斷或緩解標準（受混合型失衡與高氯性酸中毒影響），只在無法測酮體時仍有參考價值¹³
• ADA：判斷 DKA 是否緩解不宜用 anion gap，因大量生理食鹽水造成的高氯性代謝性酸中毒會使它誤導¹⁹
• 沒有毒物暴露證據時，anion gap 升高本身不足以作為體外治療的依據，因為可能由多種因素造成（EXTRIP，乙二醇）¹¹
• anion gap 的偏差（EXTRIP 乙二醇）：合併 AKI 或酮酸中毒時可能高估、低白蛋白血症或併服 lithium、barium 時可能低估 glycolate 濃度；此時可一併參考 pH、碳酸氫根與 base excess¹¹
• 依白蛋白校正後 anion gap 假性正常的判讀方式，以及 gap 正常型的系統性鑑別流程，本章來源未規定

合併型失衡：delta 比較與追加檢驗

delta ratio

• delta ratio（anion gap 變化量與碳酸氫根變化量的比值）的計算、解讀區間與限制，本章來源未規定

懷疑另有代謝異常時的追加檢驗

• 懷疑甲醇或乙二醇中毒：測 anion gap、osmolar gap、血中甲醇與乙二醇濃度、基本生化、尿液顯微鏡找草酸結晶與心電圖（ENLS，昏迷病人）²⁰
• osmol gap = 實測滲透壓 − 計算滲透壓（SI 單位，並依酒精濃度校正）（EXTRIP，乙二醇）¹⁶
• 懷疑 DKA 或高血糖高滲狀態：血糖、osmolar gap、酮體、基本生化與動脈血氣（ENLS，昏迷病人）²¹
• 懷疑酒精性酮酸中毒時測血中 β-hydroxybutyrate，不靠尿酮（尿液試紙測的是 acetoacetate，在酒精性酮酸中毒可能被抑制）⁸
• 懷疑阿斯匹靈中毒：動脈血氣、毒物篩檢、血中 acetaminophen 濃度與完整生化（ENLS，昏迷病人）²⁰
• 發現混合型失衡後的通用追加檢驗清單（例如尿液電解質、乳酸），本章來源未規定

危急酸鹼值的器官影響與升級照護

嚴重酸血症對器官的影響

• 酸中毒最主要的影響是中樞神經抑制；嚴重酸中毒會造成定向感混亂，之後昏迷（原文排版缺少不等號，數值為 pH 7.0、[H+] 100 nmol/L，依上下文應指 pH 低於此值）²²
• 高碳酸血症與酸中毒對心肌細胞與血管平滑肌有直接抑制作用，但會被兒茶酚胺上升抵消，整體心血管效應難以預測²²
• 高碳酸血症伴隨的酸中毒若嚴重且持續，可使血鉀上升（BTS）；心跳停止時的酸血症也會讓鉀暫時移出細胞外（AHA）²²˒²³
• PaCO2 > 12–16 kPa（90–120 mm Hg）可造成二氧化碳麻醉；PaCO2 約 65 mm Hg（8.7 kPa）以上腎血流與腎絲球過濾率驟降²²
• 酸中毒、低血氧與高碳酸血症的效應互相交織，組織缺氧又會加重酸中毒，個別病人很難只憑 pH 預測影響²²
• 預後訊號：COPD 急性惡化時 pH < 7.30（[H+] > 50 nmol/L）預後明顯較差（BTS）；一項評估加護病房重碳酸使用的觀察性研究中，嚴重代謝性酸血症（pH < 7.20）的死亡機率超過 57%（SCCM）²²˒²⁴
• 嚴重鹼血症對各器官系統的影響與風險切點，本章來源未規定

何時需要加護或高度照護層級評估

• 重度 DKA 指標（任一項）：血酮 > 6.0 mmol/L、碳酸氫根 < 5.0 mmol/L、靜脈或動脈 pH < 7.0、入院低血鉀 < 3.5 mmol/L、GCS < 12¹⁵
• 重度 DKA 指標（續）：室內空氣血氧 < 92%、收縮壓 < 90 mmHg、脈搏 > 100 或 < 60 bpm、anion gap > 16；符合者宜由主治級醫師評估並考慮轉 Level 2/HDU（DKA）¹⁵
• COPD 急性惡化：PaCO2 升高且 pH ≤ 7.35 時，ERS/ATS 建議使用雙相陽壓（bilevel NIV）（強建議、高確定性）；BTS 建議在標準治療 30 分鐘後仍酸中毒時開始 NIV²⁵˒⁴
• GOLD（Rome 分級，住院 COPD 急性惡化）：呼吸 > 24 次/分、心跳 > 95 bpm、使用呼吸輔助肌、意識急性改變、低血氧經 Venturi 面罩給氧仍未改善或需 FiO2 > 40%，且 PaCO2 較基準值上升或 > 60 mmHg 並有酸中毒（pH ≤ 7.25），屬「通氣衰竭」，為最嚴重一級²⁶
• 急性腎損傷：體液、電解質或酸鹼出現危及生命的變化時，宜緊急開始腎臟替代治療（KDIGO，未分級）；代謝性酸中毒對內科治療無反應時，NICE 建議儘速轉介腎臟替代治療²⁷˒²⁸
• KDIGO 指出以 pH 與碳酸氫根決定何時為酸中毒透析沒有實證支持，故沒有標準切點——這也是不宜只看單一 pH 數值決定升級的原因之一²⁹
• 敗血性休克合併嚴重代謝性酸血症（pH ≤ 7.2）與急性腎損傷（AKIN 2 或 3 期）：SSC 建議使用碳酸氫鈉（條件式、極低確定性）；單純灌流不足造成的乳酸血症則不建議用碳酸氫鈉改善血行動力學³⁰
• 一般病房酸鹼異常（非 DKA、非 COPD、非 AKI）直接轉加護病房的整合性 pH 切點，本章來源未規定

連續監測與重抽血氣的間隔

• 明顯高碳酸血症或酸中毒的病人，宜在 30–60 分鐘後重抽血氣以評估治療反應⁷
• BTS 給氧流程：任何提高吸入氧濃度後，宜在 1 小時內重抽血氣（意識變差時更早）³
• DKA：靜脈血氣（pH、碳酸氫根、鉀）在第 60 分鐘、第 2 小時，之後每 2 小時追蹤；視需要連續心電監測與連續血氧監測⁹
• DKA：靜脈碳酸氫根每小時上升未達 3 mmol/L 時，宜檢討胰島素輸注速率⁹
• DKA 與 COPD 以外的危急酸鹼病人，生命徵象監測頻率與重抽血氣的通用間隔，本章來源未規定

高 anion gap 代謝性酸中毒：值班先排除哪些致命原因

第一輪檢驗

• 疑似 DKA 或 HHS：ADA 共識建議先抽 glucose、血清電解質、靜脈血氣、CBC、血或尿酮體³¹
• 酮體：ADA 建議直接測靜脈或微血管 β-hydroxybutyrate 來診斷與追蹤；nitroprusside 法只測 acetoacetate，且 captopril、valproate 等藥物可使尿酮偽陽性¹³
• Anion gap（ADA）：以鈉減去氯與重碳酸計算，大於 12 mmol/L 代表高 anion gap 代謝性酸中毒¹³
• 昏迷病人（ENLS）：第一輪列血清生化、動脈血氣、尿液毒物篩檢³²
• ENLS 昏迷代謝成因表：疑 DKA／HHS 時列 glucose、osmolar gap、酮體、基本生化、動脈血氣²¹
• 疑似甲醇中毒（EXTRIP）：anion gap 與 osmolal gap 同時正常大致可排除甲醇中毒，規劃透析前宜先取得這兩項³³
• 疑似水楊酸類中毒：ERC 中毒表以血清 salicylate 濃度確認³⁴
• 疑似敗血症（SSC）：建議測血中乳酸（conditional，低確定性）³⁵
• 所有高 anion gap 酸中毒共用的一套第一輪檢驗組合、追加檢驗的時機：本章來源未規定

第一輪容易漏掉的類別

• Euglycemic DKA（ADA）：約 10% 的 DKA 血糖低於 200 mg/dL（11.1 mmol/L），近年多數與 SGLT2 抑制劑有關；其他誘因包括外源胰島素、進食減少、懷孕、酒精、肝衰竭¹³
• 酮體升高不一定是 DKA（ADA）：鑑別要考慮飢餓性酮症、酒精性酮酸中毒、懷孕與妊娠劇吐的酮症；長期飲酒、近期狂飲後嘔吐與飢餓，可出現有或沒有高血糖的酮酸中毒³⁶
• 混合型酸鹼異常（ADA）：約三分之一的 DKA 合併其他酸鹼異常，例如噁心嘔吐造成體液減少與代謝性鹼中毒¹³
• 毒物與藥物（KDIGO AKI）：水楊酸、乙二醇、甲醇、metformin 都可造成酸鹼異常並合併 AKI²⁹
• KDIGO CKD 圍手術期用藥表：metformin 在發生 AKI 時有乳酸酸中毒風險；SGLT2 抑制劑有酮酸中毒風險（飢餓或糖尿病）³⁷
• 靜脈藥物溶劑 propylene glycol（ASAM 酒精戒斷指引，譫妄需大劑量 benzodiazepine 時）：靜脈 lorazepam 與 diazepam 都以 propylene glycol 作為安定劑，可能出現低血鈉與代謝性酸中毒³⁸
• NCS 癲癇重積狀態指引的藥物表也註明靜脈 diazepam、lorazepam、phenobarbital、phenytoin 與 pentobarbital 含 propylene glycol；midazolam 不含此溶劑，用於頑固性癲癇重積連續輸注時，與 pentobarbital 相比低血壓可能較少³⁹
• Propylene glycol 造成的酸中毒屬高 anion gap 或高 osmolal gap、監測方式與劑量閾值：本章來源未規定
• 水楊酸中毒（EXTRIP）：早期表現不特異，容易低估；無法解釋的耳鳴或原發性呼吸性鹼中毒是提示線索⁴⁰
• 書中鑑別記憶口訣是否已被較新架構取代（如 GOLDMARK）、D-lactate、5-oxoproline（pyroglutamic acid）等成因：本章來源未規定

何時會診腎臟科評估透析

• KDIGO AKI：體液、電解質、酸鹼出現危及生命的變化時，宜緊急開始腎臟替代療法（Not Graded）²⁹
• KDIGO AKI：嚴重高血鉀、嚴重酸中毒、肺水腫、尿毒併發症普遍被接受為緊急透析適應症；決定開始時宜看整體臨床、可被透析矯正的狀況與檢驗趨勢，而不是單一 BUN、creatinine 數值²⁹
• KDIGO AKI：AKI 相關代謝性酸中毒通常可用重碳酸矯正，若沒有合併體液過量或尿毒，很少需要緊急透析；開始透析的 pH 與重碳酸切點沒有實證支持，也沒有標準²⁹
• KDIGO AKI：水楊酸、乙二醇、甲醇、metformin 中毒時，腎臟替代療法也有助於清除該藥物²⁹
• SSC：敗血症合併 AKI 但沒有明確透析適應症時，建議不做腎臟替代療法（conditional，中確定性）³⁰
• 毒物性酸中毒的透析切點（EXTRIP）：甲醇 pH ≤ 7.15，或 anion gap > 24 mmol/L（不含鉀：Na − Cl − HCO3，1D）；乙二醇在有暴露證據時，anion gap > 27 mmol/L 建議透析、23–27 mmol/L 可考慮（含鉀：Na + K − Cl − HCO3）；兩者公式不同，宜確認院內報告的計算方式再對照切點；水楊酸的 pH 與濃度切點見下方水楊酸段落⁴¹˒¹⁶
• DKA、乳酸酸中毒何時會診腎臟科、以什麼嚴重度為門檻：本章來源未規定

乳酸升高：找原因與穩定循環同時進行

來源分類與辨識線索

• 低灌流（ESICM 休克共識）：休克是細胞氧利用不足的循環衰竭，伴隨血中乳酸升高；休克時乳酸通常大於 2 mmol/L，休克定義不一定要有低血壓⁴²
• SSC：乳酸是組織缺氧與功能異常的重要標記，但不直接測量組織灌流⁴³
• NICE：乳酸升高的原因很多，不宜單獨用來決定治療⁴⁴
• 藥物：epinephrine 會使血中乳酸上升，使乳酸較難當灌流指標（SSC）；metformin 在發生 AKI 時有乳酸酸中毒風險（KDIGO CKD）⁴⁵˒³⁷
• 中毒：水楊酸使氧化磷酸化脫偶聯，造成乳酸與酮酸堆積的代謝性酸中毒（EXTRIP）⁴⁰
• 其他藥物（NIH HIV 伺機感染指引）：entecavir 相關乳酸酸中毒少見，但在合併晚期肝硬化的單純 B 型肝炎病人曾有報告⁴⁶
• 其他藥物（NIH HIV 伺機感染指引藥物不良反應表）：linezolid 少見乳酸酸中毒、低血糖與低血鈉⁴⁷
• 乙二醇（EXTRIP）：glycolate 升高時，部分分析儀會讓乳酸假性升高；乳酸偏高但臨床不符時宜想到¹¹
• 肝衰竭或乳酸血症合併 AKI 需腎臟替代療法時，KDIGO 建議透析液與置換液用重碳酸而非乳酸作緩衝（2B）⁴⁸
• 缺氧性（type A）與非缺氧性（type B）的分類架構與逐項辨識線索：本章來源未規定

追蹤頻率與目標

• SSC：敗血症合併乳酸升高或敗血性休克，建議用連續乳酸測量引導復甦（conditional，低確定性）；初始輸液後依乳酸下降情形個別調整，不要為了讓乳酸恢復正常而持續輸液⁴³
• SSC 說明：以每 2 小時下降至少 10% 的清除率為目標，與較好的臨床結果相關（相較於只追求數值正常）；但最佳清除切點仍不明⁴⁹
• ESICM：建議連續測量乳酸（Level 1，C）；可在前 8 小時每 2 小時測一次，之後每 8 到 12 小時⁵⁰
• NICE（中風險敗血症）：抽靜脈血氣含乳酸，並安排具急重症照護能力的醫師在 1 小時內看病人與靜脈乳酸結果⁵¹

合併低血壓或休克時的升級

• SSC 正式建議：敗血症引起的低灌流或敗血性休克，建議前 3 小時內至少給 30 mL/kg 靜脈晶體液（條件式、低確定性）；BMI > 30 kg/m² 時可用校正或理想體重計算，並宜頻繁重新評估以避免輸液不足或過量。低灌流可由低血壓（如 MAP < 65 mm Hg、SBP < 90 mm Hg）或乳酸升高辨認；乳酸 2 到 4 mmol/L 的中度升高也可考慮輸液⁵²
• NICE：中風險敗血症若有低灌流證據（如乳酸大於 2 mmol/L 或 AKI），按高風險處理⁵³
• NICE：高風險者任何處置後 1 小時內沒有反應，宜請資深決策醫師親自到場、轉介或討論加護團隊、通知主治醫師⁵⁴
• NICE 名詞定義：「對輸液復甦沒有反應」的徵象包括血中乳酸未改善或惡化⁵⁵
• SSC：需要加護的敗血症病人，建議 6 小時內轉入 ICU（conditional，低確定性）⁵⁶
• ESICM：懷疑休克時建議一律測血中乳酸（Level 1，C）⁵⁷
• 非敗血症造成的乳酸升高（無低血壓）何時會診加護團隊：本章來源未規定

疑似毒性醇類或藥物相關酸中毒：osmolal gap 與解毒劑

Osmolal gap 的計算與判讀

• 計算：osmol gap 等於實測滲透壓減去計算滲透壓，以 SI 單位計並校正 ethanol（EXTRIP 乙二醇）；甲醇共識另指出實測值以冰點下降法測得⁵⁸˒⁵⁹
• 計算滲透壓的一種寫法（ADA，用於 HHS 診斷）：2 × Na⁺ + glucose + urea（皆以 mmol/L 計）；此式未含 ethanol，用於毒性醇類時宜依上一行 EXTRIP 的做法校正 ethanol¹³˒⁵⁸
• 正常值與假陽性（EXTRIP 甲醇）：參考值小於 10 mOsm/kg H2O；疑似毒性醇類但 OG 小於 30 時曾有假陽性報告；不同公式與檢驗平台算出的 OG 也不同⁵⁹
• 假陰性（EXTRIP 甲醇）：OG 30 相當於甲醇濃度超過 900 mg/L，因此高度懷疑時 OG 小於 30 也不宜延後治療⁵⁹
• 假陰性與限制（EXTRIP 乙二醇）：許多臨床狀況與其他醇類都會讓 OG 升高；乙二醇已代謝完或攝入量少時 OG 可正常甚至小於 0，因此 OG 不適合當篩檢，低值時尤其如此；濃度高時才與乙二醇濃度呈線性⁵⁸
• 換算（EXTRIP 甲醇）：OG 大約與甲醇濃度呈線性，20 mOsm/kg H2O 約等於 20 mmol/L（641 mg/L）甲醇⁵⁹
• 追加檢驗：甲醇濃度並非多數醫院的常規檢驗；乙二醇可另看 glycolate、尿液草酸鈣結晶等（EXTRIP）⁵⁹˒⁶⁰
• 乙二醇早期表現像酒醉（步態不穩），代謝後才出現代謝性酸血症；glycolate 造成酸血症，草酸鈣沉積造成 AKI 與神經併發症（EXTRIP）⁶¹

何時聯絡毒物諮詢

• EXTRIP 水楊酸：治療宜有臨床毒物科醫師或區域毒物中心參與⁴⁰
• EXTRIP 水楊酸：判斷支持療法是否失敗不容易，每一例都建議及早請臨床毒物科介入⁶²
• EXTRIP 乙二醇：有攝入病史時，即使還要等其他檢驗佐證，也宜及早聯絡並考慮轉到可透析的醫院⁶⁰
• EXTRIP 甲醇：院內無法檢驗時，若病史或症狀高度懷疑，宜先開始 ADH 阻斷再轉院做確定檢驗與處置³³
• 台灣毒物諮詢中心的聯絡窗口、聯絡時需提供哪些資訊：本章來源未規定

解毒劑

• 甲醇（EXTRIP）：解毒劑為 ethanol 或 fomepizole，加上 folic／folinic acid；透析期間 ADH 抑制劑與 folic acid 都宜持續（1D）⁶³
• 乙二醇（EXTRIP）：fomepizole 在許多國家已取代 ethanol 成為首選解毒劑；thiamine 與 pyridoxine 用來促進 glyoxylate 轉成無毒代謝物，但臨床效益未曾確立⁶⁴
• Fomepizole 與 ethanol 比較（EXTRIP 甲醇）：fomepizole 能穩定抑制 ADH，症狀輕微者可免住加護級病房，但藥價較高；ethanol 需依飲酒史調整劑量、頻繁抽血監測，通常需加護級病房⁶⁵
• 透析中的 fomepizole（EXTRIP 甲醇）：平常每 12 小時給一次；透析期間可先給 15 mg/kg 負荷劑量，再以每小時 1 到 1.5 mg/kg 輸注，或每 4 小時重複負荷劑量⁶⁶
• 透析中的 ethanol（EXTRIP 甲醇）：ethanol 與 fomepizole 都會被透析移除，ethanol 維持劑量至少加倍再依濃度調整；乙二醇共識也指出透析期間兩者都需提高劑量⁶⁶˒⁶⁷
• 健保給付規定：fomepizole（如 Fomeject）限甲醇或乙二醇中毒，符合任一即可：一、確認服用病史；二、血中濃度 > 20 mg/dL；三、已達中毒劑量且 osmolal gap > 10 mOsm/L；四、臨床高度懷疑，且 pH < 7.3、bicarbonate < 20 meq/L、osmolal gap > 10 mOsm/L 三項中至少兩項（乙二醇另加尿液草酸結晶，四項中三項）。檢驗資料需記載於病歷；濃度低於 20 mg/dL，或已知對 fomepizole 或其他 pyrazoles 過敏時，排除或停用⁶⁸
• Fomepizole 未透析時的維持劑量、ethanol 的負荷與維持劑量、folic／folinic acid 劑量、台灣健保品項是否列有 fomepizole：本章來源未規定

水楊酸類中毒：酸鹼雙重表現、鹼化尿液與透析

早期與後期的酸鹼表現

• 早期（EXTRIP）：噁心嘔吐等不特異表現；無法解釋的耳鳴或原發性呼吸性鹼中毒是提示線索⁴⁰
• EXTRIP：水楊酸中毒通常伴隨呼吸急促、深呼吸與過度換氣，單獨出現這些不代表 ARDS⁶²
• 進展（EXTRIP）：水楊酸使氧化磷酸化脫偶聯，產生乳酸與酮酸堆積的代謝性酸中毒；死亡多與腦水腫有關⁴⁰
• EXTRIP：酸血症除了代表器官功能嚴重受損，也使非解離型水楊酸增加，較易進入中樞神經⁶⁹
• 即使輕度酸血症也值得警覺：可能是代謝性，也可能是呼吸性（呼吸疲乏、合併服用呼吸抑制劑、ARDS），後者與預期的呼吸代償相反（EXTRIP）⁶⁹
• 其他表現（EXTRIP）：體液不足、心搏過速、ARDS、低血糖、凝血酶原低下、高體溫、AKI，少見橫紋肌溶解；排除其他原因後，躁動與意識改變代表重度中毒⁴⁰
• 參考數值（EXTRIP 表 1）：治療濃度 0.4–1.8 mmol/L（5–25 mg/dL）；攝入量大於 150 mg/kg 為中毒、大於 500 mg/kg 可致死⁴⁰
• 正式的嚴重度分級表、水楊酸濃度與血氣的追蹤間隔：本章來源未規定

腸道去污與鹼化尿液

• EXTRIP：治療基石是良好支持療法、急性過量者選擇性做腸道去污、補足血管內容積、給予重碳酸⁴⁰
• 健保給付規定：一般解毒劑 Carbomix 限藥物中毒急救使用⁶⁸
• 重碳酸的作用（EXTRIP）：造成鹼血症減少水楊酸進入中樞，並鹼化尿液減少腎小管再吸收、增加排泄；尿液 pH 達 7.5 到 8.7 時效果特別明顯⁴⁰
• ERC 中毒表：水楊酸類以 NaHCO3 鹼化尿液、預防低血糖，並考慮透析排除藥物與降溫³⁴
• EXTRIP：兩次透析之間建議持續靜脈重碳酸（1D）⁷⁰
• 台灣：健保用藥品項檔列有 sodium bicarbonate 70 mg/mL 與 84 mg/mL 注射液；列於品項檔不等於院內有藥⁷¹
• 活性碳的劑量與適應條件、鹼化尿液的重碳酸劑量與速度、補鉀原則：本章來源未規定

透析適應症與會診時機

• EXTRIP 建議透析（1D）：重度中毒，包括任何意識改變、需要給氧的 ARDS、標準治療失敗者，不論濃度⁷²
• EXTRIP：需要給氧的新發低血氧（不論有無肺浸潤）推定為水楊酸引起的 ARDS，是獨立的透析適應症（1D）；標準治療（支持療法、重碳酸等）失敗也建議透析（1D）⁶²
• EXTRIP 濃度切點（不論症狀）：大於 7.2 mmol/L（100 mg/dL）建議（1D）、大於 6.5 mmol/L（90 mg/dL）可考慮（2D）；腎功能受損者降為大於 6.5 mmol/L（90 mg/dL，1D）、大於 5.8 mmol/L（80 mg/dL，2D）⁷²
• EXTRIP：腎功能受損定義包括 eGFR 小於 45、KDIGO AKI 第 2 或 3 期、無基準值時 creatinine 大於 176 µmol/L（2 mg/dL；年長或肌肉量少者 132 µmol/L、1.5 mg/dL）、寡尿或無尿超過 6 小時⁷³
• EXTRIP：沒有其他適應症時，血液 pH ≤ 7.2 可考慮透析（2D）；不建議只憑服藥史就透析（2D），但攝入量很大的病人多半會符合至少一項其他透析條件，即使目前還沒有適應症，也宜及早聯絡並考慮轉到可做體外治療的醫院；所有病例都宜及早請臨床毒物專家參與⁷⁴
• EXTRIP：首選間歇性血液透析（1D）；無法做時，血液灌流（1D）或 CRRT（3D）可替代⁷²
• EXTRIP：有多劑活性碳、鹼化尿液等其他加速排除方法時，可能誤使臨床延後透析⁷⁵
• EXTRIP：急診醫師宜及早辨認透析適應症，儘速聯絡透析單位⁷⁰
• 停止透析（EXTRIP）：臨床改善且濃度小於 1.4 mmol/L（19 mg/dL）；無法即時測濃度時，體外治療至少 4 到 6 小時⁶²
• 呼吸代償（EXTRIP）：過度換氣是水楊酸中毒的保護性代償，ARDS 與呼吸疲乏會干擾它，也讓輸液與重碳酸難以給予⁶²
• 插管時的呼吸器設定，以及通知腎臟科的具體時間點（EXTRIP 只寫宜及早聯絡）：本章來源未規定

代謝性酸中毒要不要補鹼

適應情境：各指引分開看

• ⚖️ SSC：敗血性休克合併低灌流造成的乳酸血症，建議不要為了改善血行動力或減少升壓劑而給 sodium bicarbonate（conditional，低確定性）³⁰
• ⚖️ SSC：敗血性休克合併嚴重代謝性酸血症（pH ≤ 7.2）與 AKI（AKIN 2 或 3 期），建議給 sodium bicarbonate（conditional，極低確定性）³⁰
• ⚖️ DKA（ADA）：不建議常規給重碳酸，輸液與胰島素通常足以矯正；pH 小於 7.0 時可考慮，100 mmol sodium bicarbonate（8.4% 溶液）加入 400 mL 無菌水，每 2 小時可重複，直到 pH 大於 7.0⁷⁶
• ⚖️ DKA（JBDS）：適當輸液與胰島素即可矯正酸中毒，不需要重碳酸；加護團隊偶爾在 pH 持續偏低且需強心劑時使用⁷⁷
• AKI（KDIGO）：AKI 相關代謝性酸中毒通常可用重碳酸矯正；危重病人何時該矯正代謝性酸中毒不在本指引範圍²⁹
• 甲醇（EXTRIP）：部分病人只用重碳酸加標準治療結果可接受；但酸血症可能持續，需要大劑量重碳酸，增加手足抽搐、高血鈉、體液過量風險，此時可考慮透析⁷⁸
• 高血鉀合併心跳停止（AHA）：靜脈 sodium bicarbonate 的效果尚未確立²³
• 慢性腎臟病（KDIGO CKD，非急性情境）：可考慮藥物治療預防有臨床意義的酸中毒（例如成人血清 bicarbonate 小於 18 mmol/L）⁷⁹
• 健保給付規定：含 sodium bicarbonate 的口服製劑限用於代謝性酸中毒⁸⁰
• 台灣品項：健保用藥品項檔列有 sodium bicarbonate 70 mg/mL 與 84 mg/mL（8.4%）注射液；ADA 的配方以 8.4% 為準，用 70 mg/mL 製劑時宜另行換算⁷¹
• 嚴重酸中毒合併 AKI 補鹼是否改善存活、非 DKA 情境的補鹼劑量與輸注速度、以 base deficit 估算補充量的公式：本章來源未規定

補鹼前要先想到的風險

• ADA：重碳酸可能增加低血鉀、降低組織氧攝取、腦水腫與中樞神經反常酸化的風險⁷⁶
• JBDS：過量重碳酸可使腦脊髓液 CO2 分壓上升，造成腦脊髓液反常酸化；在 DKA 也可能延緩乳酸／丙酮酸比值與酮體下降⁷⁷
• KDIGO CKD：治療代謝性酸中毒時要確認血清 bicarbonate 不超過正常上限，也不影響血壓控制、血鉀與體液狀態⁷⁹
• 補鹼前需確認的項目清單（如通氣是否足以排出 CO2、游離鈣）：本章來源未規定

補鹼後的追蹤

• DKA（ADA）：治療中每 1 到 2 小時測微血管血糖；每 4 小時抽電解質、磷、creatinine、β-hydroxybutyrate 與靜脈 pH，直到 DKA 緩解³⁶
• DKA（JBDS）：靜脈血氣看 pH、bicarbonate、鉀，在 60 分鐘、2 小時，之後每 2 小時；大量生理食鹽水造成高氯性酸中毒時，bicarbonate 不宜單獨用來判斷 DKA 是否緩解⁸¹
• 非 DKA 情境補鹼後血氣、電解質、游離鈣的追蹤間隔：本章來源未規定

本段涵蓋正常 anion gap 酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性鹼中毒與呼吸性鹼中毒。輸液選擇以 ESICM（歐洲重症醫學會）、SSC 與 NICE 指引為主；通氣衰竭以 BTS 急症給氧指引、ERS/ATS 的 NIV 指引與 GOLD 為主。代謝性鹼中毒本章收錄的指引沒有專章，分群與處置只能引用低血鉀、高血壓、腎病症候群、心衰竭、透析等其他主題中的片段，各條都標明出處族群；腎小管酸中毒的段落出自 EAU 腎結石指引。劑量為成人劑量，腎、肝功能調整請見藥品標示。

正常 anion gap 代謝性酸中毒：找來源

來源分類與線索

• 腸道或腎臟直接流失碳酸氫根（例如慢性腹瀉）是代謝性酸中毒的機轉之一（BTS）²
• 大量輸注生理食鹽水：鈉與氯濃度相同（各 154 mmol/l），快速大量給予可造成高氯性代謝性酸中毒；高氯血症可能與急性腎損傷有關（ESICM）⁸²
• DKA 治療成功後常見高氯性正常 anion gap 酸中毒；若誤認為 DKA 尚未緩解，可能延後轉回皮下 insulin（ADA）¹³
• UKKA 將 hyporeninaemic hypoaldosteronism（第 IV 型腎小管酸中毒）列為高血鉀的風險因子之一⁸³
• 腎小管酸中毒的後天原因（EAU 腎結石指引）：慢性阻塞性尿路病變、反覆腎盂腎炎、急性腎小管壞死、腎移植、止痛藥腎病變、類肉瘤病、Sjögren 症候群與其他自體免疫疾病、髓質海綿腎、肝硬化、鐮刀型貧血、原發性副甲狀腺功能亢進等⁸⁴
• 腎小管酸中毒分型（EAU）：第 I 型（遠端）為氫離子處理嚴重受損，第 II 型（近端）為碳酸氫根處理受損；腎結石見於遠端第 I 型⁸⁵
• 遠端腎小管酸中毒的長期風險（EAU）：完整或不完全型都屬代謝性骨病與鈣結石的風險因子；完整型屬慢性腎病高風險、不完全型屬可能風險⁸⁶
• 以血鉀、尿液 pH、碳酸氫根分率排泄等項目比較各型腎小管酸中毒的方式，本章來源未規定
• 以腹瀉、輸液、腎小管酸中毒、慢性腎病等類別逐一區分正常 gap 酸中毒來源的完整流程，本章來源未規定

尿液 anion gap 與 osmolal gap

• 尿液 anion gap 的計算方式、判讀切點與失準情境（例如尿中有其他未測陰離子），本章收錄的指引全文都沒有寫，來源未規定
• Osmolal gap 的限制（EXTRIP 乙二醇）：許多臨床狀況與其他醇類都會讓 osmol gap 升高，用來篩檢乙二醇攝入的效果差，低值時尤其如此；計算與判讀見本章毒性醇類一節⁵⁸

輸液種類與酸鹼

• ⚖️ 一般重症病人（ESICM）：volume expansion 建議用平衡晶體液而非生理食鹽水（conditional，低確定性）⁸²
• ESICM：平衡液供應有限時，優先給需要大量復甦輸液、以及已有高氯血症或酸中毒的病人；可監測血氯，出現高氯血症時由生理食鹽水改為平衡液⁸⁷
• ⚖️ 敗血症：SSC 建議初始復甦用平衡晶體液而非 0.9% saline（conditional，中等確定性；合併外傷性腦損傷時建議用 0.9% saline）；NICE 敗血症指引用平衡液（如 Hartmann’s），沒有平衡液時才用 0.9% saline⁸⁸˒⁸⁹
• ⚖️ 例外：創傷性腦損傷（TBI）—ESICM 建議用生理食鹽水而非平衡液（conditional，極低確定性），並宜避免較低張的 Ringer’s lactate（或 acetate）；SSC 對敗血症合併 TBI 也建議 0.9% saline⁹⁰˒⁸⁸
• DKA（ADA）：大量生理食鹽水可能伴隨高氯性正常 anion gap 酸中毒；與生理食鹽水相比，平衡晶體液（如 Ringer’s lactate 或 plasmalyte-148）有較快的 DKA 緩解與較少高氯性酸中毒⁹¹
• NICE 成人靜脈輸液指引：輸注氯濃度超過 120 mmol/l 的液體（例如 0.9% 氯化鈉）時，宜每日監測血清氯；出現高氯血症或酸血症時重新評估輸液處方並評估酸鹼狀態⁹²
• 嚴重高血鉀病人該選平衡液或生理食鹽水，本章收錄的指引未規定

可能造成腎小管酸中毒的藥物

• EAU：腎小管酸中毒可由藥物引起，例如 amphotericin B、foscarnet、lithium、zonisamide 與其他 carbonic anhydrase inhibitor⁸⁴
• 近端腎小管傷害（台灣腎臟醫學會 AKI 共識）：tenofovir 一般因長期使用傷害近端腎小管粒線體，可能造成 Fanconi 症候群與腎因性尿崩症；tenofovir alafenamide 的腎毒性比 tenofovir disoproxil fumarate 小⁹³
• Cidofovir（NIH HIV 伺機感染指引藥物表）：可造成近端腎小管功能異常（血糖正常的糖尿、低血磷）與代謝性酸中毒（含 Fanconi 症候群）；宜靜脈補液並口服 probenecid 降低腎毒性⁹⁴
• Tenofovir disoproxil fumarate（NIH HIV 伺機感染指引藥物表）：可造成腎功能不全與 Fanconi 症候群（近端腎小管病變，伴低血磷、低尿酸血症、蛋白尿與血糖正常的糖尿）⁹⁵
• Topiramate（NCS 癲癇重積狀態指引藥物表）：不良反應列有代謝性酸中毒⁹⁶
• 高血鉀相關藥物（UKKA）：使用 RAASi 或 MRA 的病人，trimethoprim／co-trimoxazole、保鉀利尿劑、鉀補充劑、NSAIDs、非選擇性 β 阻斷劑等會疊加高血鉀風險；UKKA 並未把這些藥物直接寫成第 IV 型腎小管酸中毒的原因⁹⁷
• 上述藥物在酸中毒時的暫緩與恢復條件、替代藥物、台灣品項與健保給付，本章來源未規定

合併低血鉀與會診腎臟科

• KDIGO 研討會的低血鉀診斷流程把腎小管病變（如 Gitelman、Bartter、RTA）列為要考慮的原因之一⁹⁸
• 低血鉀急性期的處置取決於嚴重度與有無心電圖異常或症狀；嚴重低血鉀合併癱瘓時，宜區分低血鉀週期性麻痺與其他原因，因前者治療後有高血鉀與復發風險（KDIGO 研討會）⁹⁹
• 第 I 型腎小管酸中毒的確認（EAU）：可用一日 NH4Cl 0.05 g/kg 負荷試驗，或 furosemide/fludrocortisone 酸化試驗；屬專科檢查，宜與腎臟科討論後安排⁸⁴
• 懷疑腎小管酸中毒時請腎臟科會診的具體條件與應準備的資料，本章來源未規定

呼吸性酸中毒：通氣衰竭的評估與支持

急性還是慢性

• BTS：PCO2 升高但 pH ≥ 7.35 及／或碳酸氫根 > 28 mmol/L，多為長期高碳酸血症⁴
• 長期高碳酸血症的病人急性惡化時 PaCO2 可再急升，形成「慢性加急性」呼吸性酸中毒，因原有碳酸氫根只與先前的 CO2 平衡、不足以緩衝新的上升（BTS）²
• 許多 COPD 病人基線就有高碳酸血症，出現酸血症才代表慢性加急性高碳酸性呼吸衰竭（ERS/ATS）¹⁰⁰
• 比較基線：BTS 建議高碳酸血症風險病人最好以 oxygen alert card 記載的先前血氣結果引導給氧⁶
• 病史查詢重點（BTS 列出 COPD 以外的高碳酸性呼吸衰竭風險）：CF、非 CF 支氣管擴張、嚴重脊柱側彎或僵直性脊椎炎、舊結核嚴重肺疤痕、病態肥胖（BMI > 40 kg/m2）、呼吸肌無力的肌肉骨骼疾病、鴉片類或 benzodiazepine 等呼吸抑制藥物過量¹⁰¹

危險且可逆的原因

• 病理性低通氣來自呼吸肌無力、無法克服異常肺力學（如 COPD 急性惡化），或鎮靜藥物、神經損傷造成呼吸驅力下降（BTS）¹²
• 任何原因的呼吸抑制都會造成高碳酸血症，例如鴉片類過量、肥胖低通氣、影響呼吸肌的神經肌肉疾病（BTS）¹⁰²
• 高碳酸血症的臨床表現（BTS）：肺病病人可伴隨呼吸窘迫，但若起因是每分鐘通氣量下降則不會出現；可見臉部潮紅、脈搏飽滿洪大、肌肉抽動與伸手時的撲翼樣顫抖，嚴重時意識下降、可出現抽搐¹⁰
• 術後 PCA：BTS 引用的研究顯示用 PCA 時低通氣常見；病房只有血氧計時，補充氧氣可能掩蓋低通氣，所以給氧是為了矯正低血氧而不是預防¹⁰³
• 使用 PCA 的病人因低血氧風險，宜每兩小時量一次血氧（BTS）¹⁰⁴
• 急性或亞急性神經肌肉疾病（如 Guillain-Barré）有突發呼吸衰竭風險，宜仔細監測 FVC；神經或肌肉疾病造成的呼吸衰竭死亡風險高，需緊急評估是否需要非侵入性或侵入性呼吸支持（BTS）¹⁰⁵

鎮靜或鴉片類藥物相關

• BTS：有解毒劑時宜給予（鴉片類用 naloxone、benzodiazepine 用 flumazenil）並密切監測血氧；麻醉性藥物過量屬高碳酸血症風險，血氣結果出來前目標血氧 88–92%；可能嚴重的中毒宜在 HDU 或 ICU 監測¹⁰⁶
• AHA：疑似鴉片類過量、呼吸停止但確定有脈搏時，受過訓練的救護者宜給鴉片拮抗劑（如 naloxone）；不宜因給藥或等待反應而延誤標準復甦¹⁰⁷
• AHA：對拮抗劑有反應的成人宜在醫療場所觀察，直到復發呼吸抑制風險低、意識與生命徵象正常；復發呼吸抑制時可重複給予拮抗劑；鴉片類作用時間長於拮抗劑時可能再度呼吸抑制¹⁰⁸
• 院內 naloxone 的起始劑量、給藥途徑與重複間隔，本段引用的指引未寫，來源未規定

非侵入性呼吸輔助（NIV）還是插管

• ERS/ATS：COPD 急性惡化造成急性或慢性加急性呼吸性酸中毒（pH ≤ 7.35）建議 bilevel NIV（strong，高確定性）²⁵
• ERS/ATS 實施考量：pH ≤ 7.35、PaCO2 > 45 mmHg、呼吸速率 > 20–24 次/分且經標準治療仍持續時考慮 bilevel NIV；pH 沒有下限，但 pH 越低失敗風險越高，需密切監測並能迅速改為插管¹⁰⁹
• ERS/ATS：被認為需要插管的病人，除非正在急速惡化，建議先試 bilevel NIV（strong，中等確定性）²⁵
• ⚖️ 開始 NIV 的等待時間（BTS 摘要處）：PCO2 > 6 kPa（45 mm Hg）且 pH < 7.35，標準治療開始後呼吸性酸中毒持續超過 30 分鐘即開始 NIV 並給目標氧⁴
• ⚖️ 開始 NIV 的等待時間（BTS 內文處）：COPD 高碳酸血症經 1 小時標準治療（含控制給氧）後 pH 仍 < 7.35，建議 NIV¹¹⁰
• COPD 以外：CF、神經肌肉疾病、病態肥胖等有高碳酸性呼吸衰竭風險的高碳酸血症病人，pH < 7.35 時宜考慮 NIV（BTS，grade D）¹⁰⁴
• GOLD：NIV 是 COPD 急性惡化住院病人急性呼吸衰竭的首選通氣模式；插管的適應症包括初始 NIV 失敗；不建議用呼吸興奮劑治療急性呼吸衰竭¹¹¹
• NIV 與插管直接比較的試驗排除了：需緊急插管的呼吸停止、呼吸暫停、需要鎮靜的躁動、心跳 < 60 次/分、收縮壓 < 80 mmHg；昏迷曾被列為 NIV 禁忌，但一個大型病例系列中有無高碳酸性昏迷的結果沒有差異（ERS/ATS）²⁵
• 以分泌物量、氣道保護能力或意識程度判定不適合 NIV 的具體標準，本章來源未規定

追蹤血氣與意識

• 明顯高碳酸血症或酸中毒的病人，宜在 30–60 分鐘後重抽血氣看治療反應（BTS）⁷
• NIV 開始後 pH 或呼吸速率改善（兩者都改善更好）是成功的良好預測；會有反應的病人幾乎都在開始後 1–4 小時內看到反應（ERS/ATS）²⁵
• 病人改善且能耐受至少 4 小時無輔助呼吸後，NIV 可直接停用，不需要脫離期（GOLD）¹¹²
• 呼吸速率下降是中樞神經抑制與麻醉作用（narcosis）的重要指標（RCP NEWS2）¹¹³
• NEWS2 分數升級（RCP）：5–6 分宜由具急症評估能力的臨床人員（clinician）緊急評估，並決定是否升級到具重症能力的團隊；7 分以上宜由具重症能力的團隊緊急評估，通常轉到較高照護層級¹¹⁴
• 病房端意識狀態的追蹤頻率（例如 GCS 每幾小時一次），本章來源未規定

代謝性鹼中毒：找出來源並分群

常見來源

• 代謝性鹼中毒時的低通氣可以是生理性代償（BTS），判讀 PaCO2 升高前宜先想到這一點¹²
• DKA 病人可因噁心、嘔吐造成容積收縮與代謝性鹼中毒，與酮酸中毒並存形成混合型（ADA）¹³
• 腸胃道流失與藥物造成的低血鉀，多數可由病史與身體檢查診斷（KDIGO 研討會）；流程中要先問腸胃道流失、利尿劑、其他藥物（如 cisplatin、amphotericin、甘草）與急性細胞內移¹¹⁵
• 甘草：劑量相關的持續血壓上升，合併低血鉀、代謝性鹼中毒、血漿腎素活性與醛固酮被抑制（ESH）¹¹⁶
• CRRT 使用檸檬酸抗凝：KDIGO AKI 引用的觀察性研究中最常見的代謝併發症是代謝性鹼中毒，最多約 50% 病人發生；台灣 AKI 共識列出較常發生代謝性鹼中毒（檸檬酸過量）¹¹⁷˒¹¹⁸
• 輸血（KDIGO 慢性腎病貧血指引）：紅血球輸注的潛在傷害包括檸檬酸毒性，可導致代謝性鹼中毒與低血鈣；KDIGO 註明這些傷害多數少見¹¹⁹

尿液檢驗的解讀與限制

• KDIGO 研討會（低血鉀流程）：沒有高血壓且無明顯原因時，查尿液 Na、Cl、K、Cr；隨機尿鈉與尿氯有助於區分腎小管病變與隱瞞的原因¹¹⁵
• 尿液典型表現（KDIGO 圖說）：嘔吐—尿 Na/Cl > 1.6、尿 Cl 低；瀉劑—尿 Na/Cl < 0.7、尿 Cl 高；正在使用利尿劑—類似腎小管病變；腎小管病變—尿 K/Cr > 2.5 mmol/mmol、尿 Na/Cl 約 1⁹⁸
• 限制（KDIGO 研討會）：尿鉀（特別是與尿肌酸酐的比值）個體內變異大、特異性不足；trans-tubular potassium gradient 限制太多，不建議使用⁹⁹
• 大量腸胃道流失時，加測尿鈉可能有幫助：尿鈉 < 30 mmol/l 可能代表全身鈉缺乏，即使血鈉正常；但腎功能不全或使用利尿劑時尿鈉可能誤導（NICE 成人靜脈輸液指引）¹²⁰
• 以尿氯切點把代謝性鹼中毒分成對含氯輸液有反應與無反應兩群，本章收錄的指引未寫，來源未規定

體液狀態、血壓與內分泌篩檢

• 體液狀態評估（NICE 成人靜脈輸液指引）：病史含異常流失的量與成分；身體檢查含脈搏、血壓、微血管回填、頸靜脈壓、肺或周邊水腫、姿勢性低血壓¹²⁰
• 高血壓合併低血鉀且 GFR 正常時，宜懷疑醛固酮過多並查 aldosterone:renin ratio（KDIGO 研討會）⁹⁹
• ESC 高血壓指引：自發性或利尿劑引起的低血鉀強烈提示原發性醛固酮症，但多數確診者沒有低血鉀病史，因此建議以 aldosterone-to-renin ratio 篩檢¹²¹
• ESC 高血壓指引：確診高血壓（≥ 140/90 mmHg）的成人，都可考慮以腎素與醛固酮篩檢原發性醛固酮症（IIa）¹²²
• ⚖️ 篩檢前的停藥：KDIGO 研討會建議初次檢驗只需停 MRA，結果不確定時再停利尿劑與 RAAS 抑制劑重驗；ESH 則要求至少先矯正血鉀，並停用既有的 spironolactone 與 β 阻斷劑⁹⁹˒¹²³
• 懷疑次發性高血壓時，ESH 建議儘速轉介高血壓專門中心做診斷檢查¹²⁴
• 少見遺傳性鹽皮質素過多（ESH 次發性高血壓表）：Liddle 症候群與 apparent mineralocorticoid excess 表現為低血鉀、代謝性鹼中毒、低腎素、低醛固酮；glucocorticoid-remediable aldosteronism（家族性高醛固酮症第 1 型）為低血鉀、代謝性鹼中毒、低腎素、醛固酮升高¹²⁵
• ESC 高血壓指引：Liddle 症候群、glucocorticoid-remediable aldosteronism、甘草攝取過量、Cushing 症候群等次發性高血壓少見，宜轉介專門中心治療¹²⁶
• 沒有高血壓、體液不足的代謝性鹼中毒，何時需要進一步查內分泌病因，本章來源未規定

代謝性鹼中毒：選擇處置方向

鼻胃管引流

• NICE 成人靜脈輸液指引：輸液處方宜依既有的液體或電解質缺失、持續流失與異常分布，加減在維持量之上；複雜的電解質失衡或明顯共病宜尋求專家協助¹²⁷
• 評估鼻胃管能否減量或停止引流的條件，本章來源未規定

含氯輸液

• ESICM：低氯血症或代謝性鹼中毒的病人宜考慮用生理食鹽水（重症病人 volume expansion 建議的備註）⁸²
• 補液期間的監測（NICE 成人靜脈輸液指引）：一開始至少每日評估臨床體液狀態、尿素氮、肌酸酐與電解質、輸液平衡表，每週量兩次體重；處理補充或重新分布問題的病人可能需要更頻繁監測¹²⁰
• 鹼中毒時生理食鹽水的補充量、速度、停止點，以及台灣品項與給付，本章來源未規定

抑酸藥物

• 鼻胃管引流無法停止時以 proton pump inhibitor 或 H2 blocker 輔助減少鹼中毒，本章收錄的指引未寫，藥名、劑量與給付均為來源未規定

利尿劑的調整

• 慢性低血鉀宜依病因處理，例如有替代療法時停用利尿劑；也可用 RAAS 抑制劑，或 MRA／保鉀利尿劑（通常比補鉀更有效、可能較好耐受）（KDIGO 研討會）⁹⁸
• 腎病症候群水腫（KDIGO 腎絲球疾病）：acetazolamide 利尿效果較弱，但作為 carbonic anhydrase inhibitor，在有嚴重代謝性鹼中毒時可能有幫助¹²⁸
• 心衰竭鬱血（ESC 心衰竭指引）：曾用 loop diuretic 且體液過量者，可考慮加上短期靜脈 acetazolamide 或口服 hydrochlorothiazide 以減輕鬱血（IIa）；acetazolamide 為 500 mg i.v. 每日一次；ESC 此處的目的是減輕鬱血，未談鹼中毒¹²⁹
• 心衰竭利尿治療中出現低血鉀時，ESC 建議考慮 MRA 與鉀補充¹³⁰
• 代謝性鹼中毒時 loop 或 thiazide 類利尿劑暫緩與恢復的條件，本章來源未規定

鉀、鎂、鈣的追蹤

• 低血鎂常被低估，矯正低血鉀時宜一併處理（KDIGO 研討會）⁹⁸
• CRRT 檸檬酸抗凝（台灣 AKI 共識）：較常發生低血鎂、低離子鈣等電解質異常，宜每 6~8 小時追蹤實驗室數據並隨之調整¹¹⁸
• 非透析病人治療代謝性鹼中毒期間，鉀、鎂、鈣的追蹤間隔，本章來源未規定

腎衰竭合併嚴重鹼中毒

• KDIGO AKI：液體、電解質與酸鹼平衡出現危及生命的變化時，宜緊急開始腎臟替代治療（Not Graded）；台灣 AKI 共識同樣建議（BPS）²⁷˒¹³¹
• KDIGO AKI 表格：以矯正酸鹼異常為目的開始透析，目前沒有標準準則；也宜綜合臨床脈絡與檢驗趨勢判斷，而非只看 BUN、肌酸酐單一數值¹³²
• 嚴重鹼血症的 pH 或碳酸氫根透析門檻、會診前應準備的資料，本章來源未規定

呼吸性鹼中毒：先找危險原因

危險原因

• 任何原因的過度換氣都會造成低碳酸血症，包括焦慮發作時的單純過度換氣，或生理性過度換氣（BTS）¹²
• 多數呼吸速率升高的病人可能有器質性疾病；簡單檢查可能找出氣胸、肺炎或肺栓塞等診斷（BTS）¹³³
• 呼吸速率升高是急性疾病與窘迫的強烈徵象，原因可為全身疼痛與窘迫、遠離肺部的敗血症、中樞神經異常，以及代謝性酸中毒等代謝異常（RCP NEWS2）¹¹³
• 肺栓塞（ESC 肺栓塞指引）：低血氧常見，但 ≤ 40% 病人動脈血氧飽和度正常、20% 肺泡-動脈氧氣梯度正常；也常有低碳酸血症¹³⁴
• DKA 的 Kussmaul 呼吸會產生代償性呼吸性鹼中毒（ADA）；水楊酸類中毒的酸鹼表現見本章水楊酸一節¹³

診斷焦慮或過度換氣之前

• BTS 要求先排除器質性疾病，才能診斷為過度換氣¹³⁵
• 確診過度換氣者宜監測血氧，SpO2 正常或偏高不需給氧；不建議用紙袋回吸治療，研究中回吸時 PO2 平均下降 26 mm Hg、最多下降 42 mm Hg（BTS）¹³³

追加檢驗

• 胸部 X 光：在肺栓塞常有異常但多不具特異性，可用來排除其他造成呼吸困難的原因（ESC 肺栓塞指引）¹³⁴
• 依臨床線索（胸痛、單側腿腫、發燒、懷孕等）該加做哪些檢驗與時機，本章來源未規定；肺栓塞、急性冠心症的檢查流程見胸痛、呼吸困難相關章節
• 低灌流狀態下動脈 PaCO2 偏低能否反映組織灌流，本章收錄的指引未寫，來源未規定

合併低血氧或呼吸窘迫時

• 血氧低於 94% 才補充氧氣，可避免未確診疾病的病人暴露於低血氧，同時避免對行為性呼吸困難的病人不必要給氧（BTS）¹³³
• 部分聲帶功能異常的病人可因上呼吸道阻塞發生呼吸衰竭（BTS）¹³³
• 呼吸性鹼中毒合併低血氧或胸痛時會診胸腔或加護團隊的具體標準，本章來源未規定；病房升級可參考上方 NEWS2 分數

特殊族群的酸鹼基線：COPD、腎衰竭與透析、孕婦

COPD 與慢性高碳酸血症

• 代償性呼吸性酸中毒常見於慢性、嚴重但穩定的 COPD 病人；許多 COPD 病人基線即有高碳酸血症，出現酸血症代表急性加慢性呼吸衰竭²˒¹⁰⁰
• 長期高碳酸血症的病人，血氧目標維持 88–92%，並在 30–60 分鐘後重抽血氣看 PCO2 是否上升或 pH 是否下降⁴

慢性腎臟病與透析

• 腎絲球過濾率下降後，腎臟排酸與生成碳酸氫根的能力下降而形成慢性代謝性酸中毒；eGFR < 60 起碳酸氫根逐漸下降，以 G4–G5 期最明顯¹³⁶
• ⚖️ 慢性腎臟病補鹼：KDIGO 建議可考慮藥物治療（可併飲食調整），以預防發展成有臨床意義的酸中毒（例如成人碳酸氫根 < 18 mmol/l），並未給開始治療的切點（實務要點、未分級）；UKKA 高血鉀指引在「社區高血鉀」段落建議，慢性腎臟病人碳酸氫根 < 22 mmol/l 即使用碳酸氫鈉（1B），非急性住院情境¹³⁶˒¹³⁷
• 末期腎病合併 DKA：慢性代謝性酸中毒使 DKA 不易判斷；與腎功能正常者相比 β-hydroxybutyrate 較低、血糖與 anion gap 較高，碳酸氫根與 pH 則無明顯差異¹³⁸˒¹⁴
• 末期腎病或透析病人：酸中毒可能引起明顯高血鉀；此時宜連續心電監測，並請重症或腎臟專科團隊評估緊急血液透析或血液過濾（JBDS，DKA）¹³⁸
• 血液透析病人血鉀 ≥ 6.5 mmol/L 宜緊急透析（UKKA，1A）；嚴重高血鉀宜轉介腎臟科或重症團隊緊急評估（2C）¹³⁹˒¹³⁹
• 急性腎損傷：任何可能需要腎臟替代治療的情況，宜儘速與腎臟科或重症專科討論（NICE）；但 KDIGO 指出單純代謝性酸中毒通常可用碳酸氫鹽矯正，若無體液過多或尿毒，很少需要緊急透析²⁸˒²⁹

孕婦

• 懷孕屬代償性呼吸性鹼中毒：潮氣容積增加、碳酸氫根經代謝性代償而偏低¹⁴⁰˒¹⁴¹
• ATLS 孕期正常值（外傷手冊）：動脈 pH 7.40–7.45、碳酸氫根 17–22 mEq/L、PaCO2 25–30 mm Hg；非孕期為 pH 7.35–7.45、碳酸氫根 22–28 mEq/L、PaCO2 30–40 mm Hg¹⁴²
• 懷孕後期 PaCO2 約 30 mm Hg 的低碳酸血症很常見；PaCO2 35 到 40 mm Hg 反而可能代表即將呼吸衰竭（外傷）¹⁴²
• 懷孕病人需要呼吸器支持時，宜考慮維持該孕期相應的 PCO2（例如懷孕後期約 30 mm Hg）（外傷）¹⁴³
• 外傷孕婦：先評估與復甦母體，再評估胎兒；宜會診婦產科，因胎兒窘迫可隨時無預警發生，所有受傷孕婦都應監測胎心音¹⁴⁴˒¹⁴⁴
• 懷孕合併 DKA 屬產科急症，母體與胎兒都有風險；宜收住產房或高度照護病房，同時接受內科與產科照護¹⁴⁵˒¹⁴
• 孕期 DKA 可在血糖僅輕度上升（< 13.9 mmol/L）時發生；表現為腹痛時宜與早產或足月產程鑑別¹⁴⁵
• 非外傷、非 DKA 的孕婦出現酸鹼異常時會診婦產科的條件與胎兒評估的責任分工，本章來源未規定
• 長期使用利尿劑病人的酸鹼基線與判讀調整，本章來源未規定